腹壁子宫内膜异位症的磁共振成像表现

梁文华, 陆菁菁

梁文华, 陆菁菁. 腹壁子宫内膜异位症的磁共振成像表现[J]. 协和医学杂志, 2014, 5(2): 170-174. DOI: 10.3969/j.issn.1674-9081.2014.02.009
引用本文: 梁文华, 陆菁菁. 腹壁子宫内膜异位症的磁共振成像表现[J]. 协和医学杂志, 2014, 5(2): 170-174. DOI: 10.3969/j.issn.1674-9081.2014.02.009
Wen-hua LIANG, Jing-jing LU. Magnetic Resonance Imaging Features of Abdominal Wall Endometriosis[J]. Medical Journal of Peking Union Medical College Hospital, 2014, 5(2): 170-174. DOI: 10.3969/j.issn.1674-9081.2014.02.009
Citation: Wen-hua LIANG, Jing-jing LU. Magnetic Resonance Imaging Features of Abdominal Wall Endometriosis[J]. Medical Journal of Peking Union Medical College Hospital, 2014, 5(2): 170-174. DOI: 10.3969/j.issn.1674-9081.2014.02.009

腹壁子宫内膜异位症的磁共振成像表现

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    通讯作者:

    陆菁菁 电话:010-69157451, E-mail:cjr.lujingjing@vip.163.com

  • 中图分类号: R816.91

Magnetic Resonance Imaging Features of Abdominal Wall Endometriosis

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  • 摘要:
      目的  探讨腹壁子宫内膜异位症的磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)表现特点。
      方法  回顾性分析北京协和医院2008年1月至2013年1月经手术病理证实且行MRI检查的7例腹壁子宫内膜异位症患者的临床资料和MRI检查结果。
      结果  7例腹壁子宫内膜异位症患者中5例单发, 2例多发; 7例患者共发现病灶10处, 7处病灶位于左侧, 2处位于正中, 1处位于右侧; 5处位于皮下及筋膜、未侵及腹壁肌层, 4处侵及腹壁肌层, 1处累及皮下、筋膜及腹壁肌层; 2处病灶与盆腔内部脏器粘连。10处病灶中, 9处病灶呈实性, T1WI及T2WI上以等信号或稍高信号为主; 1处病灶呈囊性, T1WI呈高信号, T2WI可见"阴影"现象。7例患者有5例合并子宫疾病。
      结论  对于腹壁子宫内膜异位症, MRI不但能准确定位, 还能显示病变范围, 是术前检查及术后随访的重要方法。
    Abstract:
      Objective  To explore the characteristics of abdominal wall endometriosis (AWE) on magnetic resonance imaging (MRI).
      Methods  The clinical and MRI data of 7 patients with pathologically confirmed AWE in Peking Union Medical College Hospital from January 2008 to January 2013 were retrospectively collected and analyzed.
      Results  Five of the AWE lesions were single and two were multifocal. Ten AWE lesions were found in 7 patients. Seven out of 10 lesions were located in the left, two in the middle, and one in the right. Five lesions were located in the subcutaneous tissue and fascia, the abdominal muscles were invaded in four lesions, and one was located in the subcutaneous tissue, fascia, and muscle. Endometrial invasion from the scar into the abdominal cavity was observed in two patients, with anterior wall and fundus of the uterus for one patient and anterior wall of bladder for another. Nine lesions were solid and mainly showed isointense or hyperintense signal on T1WI and T2WI compared with muscle with foci of higher intensity on T2WI. In one patient, a cystic hyperintense lesion was found on T1WI (including shading on T2WI). Coexistent abnormality was observed in five patients, including adenomyosis in two, uterine malformation in one, adenomyosis and uterine malformation in one, and fibroid in one patient.
      Conclusions  MRI manifestations of AWE can provide information on the anatomic locations and the lesion extension. Thus, MRI is an important method for preoperative examination and postoperative follow-up.
  • 神经病理性疼痛是由神经系统原发性损害和功能障碍所激发或引起的疼痛。神经系统与免疫系统之间的相互作用,为治疗神经病理性疼痛提供了新的靶点。在中枢神经系统,Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2) /信号转导和转录激活子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路导致炎症、肿瘤及神经退行性变[1],并且参与神经病理性疼痛的形成过程。细胞因子信号抑制因子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)是一类对细胞因子和生长相关因子信号转导通路起负性调节的蛋白家族,尤其是SOCS3对JAK/STAT信号通路发挥负反馈调节作用,参与抑制炎症及凋亡等保护作用。本研究组前期研究发现,JAK2/STAT3在大鼠双侧坐骨神经结扎(bilateral chronic sciatic nerve constriction injury, bCCI)模型中是激活的[2]。WP1066是一种新的且具有细胞渗透性的AG490衍生物。但是与AG490不同,WP1066除了能够有效抑制STAT3信号通路,还可以降解JAK2蛋白,从而阻止下游STAT3通路的激活。此外,正常细胞活性不受WP1066的影响, 其作用是增强免疫的细胞毒性,而不是体液反应。WP1066可通过血脑屏障,也有研究表明WP1066治疗癫痫有效[3],提示WP1066可以作为一种大脑损伤后的治疗手段。但是目前尚未见该抑制剂用于治疗神经病理性疼痛的相关研究报道。因此,本研究通过观察WP1066对神经病理性疼痛的影响,旨在为治疗神经病理性疼痛寻找新的方案。

    SPF级健康雌性SD大鼠,体重180~200 g,由北京动物研究所[许可证SCXK(京):20022003]提供,饲养于北京协和医院动物实验中心。室温22 ℃左右,相对湿度50%左右,明暗各12 h,自由摄水和食物,每日更换笼具和垫料。适应环境3~5 d后行鞘内置管。

    采用腹腔注射戊巴比妥钠40~50 mg/kg麻醉大鼠。取俯卧位,消毒,铺巾,在无菌操作下以大鼠脊柱正中髂嵴连线水平为中心作纵切口,切开皮肤,打开筋膜,分离肌肉,暴露L5~L6棘突间隙,分离棘间韧带后暴露黄韧带。用去尖磨钝的22G针头穿刺黄韧带,观察到大鼠身体突然抽动或甩尾后立即拔针,用镊子轻柔地将PE-10导管向头侧置入蛛网膜下腔内约3 cm,见脑脊液流出或注入生理盐水可见脑脊液回流,证实导管通畅后封闭管口,在髂嵴处用丝线固定。用止血钳作一皮下隧道,将导管沿隧道前端穿出,固定于皮肤。局部生理盐水冲洗切口,间断缝合肌肉筋膜、皮下组织及皮肤;术毕将大鼠放入单笼,于温暖、安静环境中自由喂养。手术由同一人操作以保证一致性。

    鞘内管一直保留至实验结束,术后观察2 d以排除伤口感染、鞘内感染、鞘内管阻塞、脱位、痛觉异常和运动障碍大鼠,没有异常表现的大鼠鞘内注射2%利多卡因10 μl,如注药30 s内未出现双后肢麻痹,则认为鞘内置管失败,弃去不用。注药后出现双后肢麻痹的动物分笼单独饲养,即可用于实验。实验结束后剖开大鼠腰椎再次确认导管位置。

    按照随机数字表法将12只SD大鼠随机分为WP1066组及对照组,每组6只,两组均进行bCCI手术。戊巴比妥40~50 mg/kg进行腹腔注射麻醉后,消毒,铺巾,在距坐骨神经起始处(三支分叉处)上方2 mm用4.0含铬羊肠线结扎神经4道,每两道之间间隔约1 mm,使被结扎的神经长约4~5 mm。在解剖显微镜(×40)下观察可见坐骨神经表面的动脉轻度受压,但血流没有中断;注意结扎的松紧度, 以打结时可见切口周围暴露的肌肉产生轻微抽动为准;间断缝合;对侧同样操作。手术由同一人操作。

    WP1066组及对照组分别于术前1d、术前、术后3 d、术后5 d经鞘内管给予容量为10 μl的WP1066(Santa-Ctuze, 美国,10 mmol/L溶于二甲基亚砜)或10 μl的二甲基亚砜。

    两组均于bCCI模型手术前1 d及术后3、5、7、10、14 d进行动物行为学测量及观察。

    机械刺激诱发痛测定:采用电子von Frey测痛仪测定。参照Vivancos等[4]方法,大鼠安静地适应环境10~30 min后,用金属探头垂直刺激大鼠左、右后脚底。刺激强度逐渐增大,大约3 s内使大鼠后脚产生快速缩足、扬足或舔足反应。记录仪自动记录使大鼠产生缩足反射的最小刺激强度。反复该刺激动作,直至记录仪记录到3次数值类似的测试值。将3次读数取平均值作为机械缩足反射阈值。

    热刺激诱发痛测定:采用BME-410A热照射疼痛刺激仪测定。大鼠安静地适应环境10~30 min后,用热测痛仪照射大鼠左、右后脚底,待大鼠产生快速缩足、扬足或舔足后停止照射,记录下照射持续时间即为缩足反射的潜伏期。每足重复测量3次,每两次测量至少间隔3 min。将3次读数取平均值作为热刺激伤害感受阈值,最高阈值设为20 s,因高于20 s对正常大鼠也可以引起疼痛。

    冷刺激诱发痛测定:参照Datta等[5]方法,大鼠适应环境15 min后,用带有软管接头的1 ml注射器,将0.1 ml丙酮轻柔地滴加在大鼠后足上。随着丙酮在大鼠脚掌的扩散,大鼠出现抬足、缩足、快速甩足以及甩足后舔足等反应视为阳性表现,间隔2 min重复1次,每只后足重复3次。记录每只大鼠后足3次丙酮刺激后出现阳性表现的次数,作为冷痛阈值。

    术后第14天,腹腔注射2.5%戊巴比妥钠(剂量约40 mg/kg),深度麻醉后断头处死大鼠。取俯卧位,迅速剪开背部皮肤,沿棘突切开皮肤及皮下组织,用咬骨钳分别咬去椎板及椎弓根, 暴露脊髓,小心取出L4~L6腰膨大脊髓背角, 立即放入液氮冷却5~10 min后放入-80 ℃冰箱保存。

    Trizol法提取RNA:分别提取WP1066组和对照组L4~L6腰膨大脊髓背角的RNA。用紫外分光光度仪测定每个RNA样本浓度并进行质量鉴定。如RNA样本的OD260/OD280值在1.8~2.1之间,则认为RNA的纯度较好,否则弃之不用,记录合格样本的RNA浓度。2%琼脂糖凝胶电泳鉴定RNA完整性,通过凝胶成像系统检测所提取的RNA,可观察到28S和18S核糖体RNA带亮而浓。

    cDNA合成:合格RNA样本按照PrimeScriptTM RT Master Mix(Takara DRR036A,塔克拉,日本)说明加入试剂,反应条件为37 ℃,15 min;85 ℃,5 s;4 ℃,到无穷;进行逆转录反应合成cDNA。

    RT-PCR:引物设计选用GAPDH基因作为内参,运用Primer Premier 5.0和Oligo 6软件进行引物设计,各基因引物设计见表 1。cDNA模板按照SYBR Premix ExTaqTMⅡ(Takara RR820A,塔克拉,日本)说明进行RT-PCR反应,每个样品同时做3个复管。将所测标本放入AB Applied Biosystems Step-one plus(ABI,美国)进行PCR反应,反应条件包括预变性:95 ℃ 30 s;PCR反应:95 ℃ 5 s,60 ℃ 30 s;循环40个反应体系;溶解:95 ℃ 15 s,60 ℃ 1 min,95 ℃ 15 s。反应结束后,电脑自动分析荧光信号并将其转换为Ct值。PCR结束后分别运行熔解曲线确定PCR产物的特异性,另将反应产物经琼脂糖凝胶电泳再次确认其单一性;各样品的目的基因和内参基因分别进行反应。计算各样品目的基因和内参基因的相对浓度。

    表  1  RT-PCR目的基因引物序列
    引物名称 引物序列
    STAT3-F 5′-TACCACAAAAGTCAGGTTGCTG-3′
    STAT3-R 5′-ACATCCCCAGAGTCCTTATCAA-3′
    SOCS3-F 5′-GAGAGCGGATTCTACTGGAGTG-3′
    SOCS3-R 5′-GTCACTGCGCTCCAGTAGAAG-3′
    JAK2-F 5′-GGTTCATTCAGCAGTTCAGTCA-3′
    JAK2-R 5′-GCAGGGTCTCCAGGTTTATG-3′
    IL-6-R 5′-TCTTGGGACTGATGTTGTTGAC-3′
    IL-6-F 5′-TGGGTGGTATCCTCTGTGAAGT-3′
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    组织中总蛋白的提取:用干净的剪刀将脊髓背角组织块尽量剪碎(冰上操作)。按照每20 μg加150~250 μl RIPA(或单去污剂)裂解液(加蛋白酶抑制剂及磷酸酶抑制剂)进行匀浆。裂解后4 ℃下12 000转/min(r=13.5 cm)离心5 min,取上清分装于0.5 ml离心管中。使用BCA法,通过微孔酶标仪制作标准曲线测定蛋白浓度。

    SDS-PAGE电泳:按照分子量大小选择配8%或12%分离胶,取40 μg样品及8 μl彩染蛋白分子量指示标准SDS-PAGE胶(10 cm×10 cm)上样。80 V电压电泳直到跑出浓缩胶,120 V电压电泳直至蛋白指示剂移动到胶的底部。300 mA恒流转膜75 min,5%脱脂牛奶室温封闭1 h。一抗4 ℃过夜,分别为抗pSTAT3抗体(1: 500; Cell Signaling Technology)、抗STAT3抗体(Tyr705, 1: 500; Cell Signaling Technology)、抗SOCS3抗体(1: 100; Santa Cruz Biotechnology, Inc)、抗JAK2抗体(1: 500; Santa Cruz Biotechnology, Inc)。TBST缓冲液清洗3遍,二抗孵育,轻度震荡,室温放置1 h。ImageQuant LAS 4000mini凝胶成像仪进行曝光。

    数据分析采用SPSS 19.0和GraphPad Prism 5.0软件进行;表格绘制使用Excel软件。对于定量资料,数据使用均数±标准差表示,对于不同组间的机械痛阈、热痛阈的比较采用重复测量方差分析,再进行配对t检验,对于冷刺激诱发痛的数据分析采用卡方检验(Pearson chi-squared test)进行比较。实时PCR结果采用ABI Step-one plus自带软件进行数据分析,之后采用2-ΔΔCT法计算基因表达量,再进行配对t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

    大鼠bCCI手术前后左右后足平均机械痛阈值、热刺激伤害感受阈值、冷刺激反应差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,WP1066组机械缩足反射阈值从第3天开始明显升高,差异具有统计学意义(P < 0.05);热刺激缩足反射潜伏期从第5天开始明显升高,差异具有统计学意义(P < 0.05);冷痛阈值从第5天开始明显升高,差异具有统计学意义(P < 0.05)(图 1)。

    图  1  不同刺激诱发大鼠疼痛行为学变化结果
    A.机械刺激;B.热刺激;C.冷刺激;与对照组比较,*P < 0.05

    对照组及WP1066组STAT3 mRNA相对表达量分别为1.97±0.14与1.03±0.08;SOCS3 mRNA相对表达量分别为3.32±1.12和1.02±0.19;JAK2 mRNA相对表达量分别为3.49±0.89和1.62±1.27,与对照组相比,WP1066组STAT3、SOCS3、JAK2 mRNA表达均明显降低,差异有统计学意义(P均 < 0.05)。WP1066组IL-6 mRNA表达较对照组稍升高,相对表达量分别为1.62±1.27和1.36±0.36,差异亦具有统计学意义(P < 0.05)。

    以GAPDH为内参基因,观察两组大鼠脊髓背角pSTAT3、STAT3、SOCS3及JAK2蛋白表达变化,结果显示,与对照组相比,WP1066组pSTAT3、SOCS3、JAK2蛋白水平均明显降低,差异均具有统计学意义(P均 < 0.05);STAT3蛋白水平亦有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)(图 2)。

    图  2  靶蛋白在大鼠脊髓背角的表达情况
    A.pSTAT3;B.STAT3;C.SOCS3;D.JAK2
    STAT3:信号转导和转录激活子3;pSTAT3:磷酸化STAT3;SOCS3:细胞因子信号抑制因子3;JAK2:Janus激酶2;Mr:相对分子质量;与对照组比较,*P < 0.05

    本研究组前期研究发现JAK2/STAT3通路在bCCI神经病理性疼痛模型中是激活的[2],本研究尝试探求JAK2/STAT3抑制剂对神经病理性疼痛的影响。结果与研究假设相符,发现JAK2/STAT3抑制剂WP1066可以较好地改善神经病理性疼痛阈值,并且WP1066对通路的影响符合预期分子机制。

    与传统的神经病理性疼痛模型相比,本研究采用的bCCI模型为双侧模型,虽相关研究较少,但更具备合理性。一方面,随着大鼠体重的日益增加,手术侧重量与非手术侧重量失衡,导致手术侧对刺激的敏感度失真,造成结果的失真。另一方面,动物取材为大鼠脊髓背角,双侧取材比单侧取材更具有精确性。因此利用bCCI模型建立神经病理性疼痛大鼠模型更具优越性。并且,疼痛持续时间越长,这种优势越明显。此外,本研究采用180~200 g雌性SD大鼠,则是由于雌性、小体重鼠对疼痛更为敏感。选择术后第14天取材是由于bCCI模型术后第14天疼痛阈值达到最低点,且前期研究发现目的基因在第14天变化最显著。

    与单侧CCI模型相比,bCCI模型对冷刺激出现痛觉过敏[6]。Aδ纤维参与冷刺激[7]。bCCI疼痛模型对冷刺激的反应包括两个阶段[5]:早期表现为机械和冷刺激敏感,晚期(>30 d)表现为长时间冷痛觉过敏及接触痛。本研究定在早期阶段。有研究表明,冷刺激过敏与TRPM8在神经元上表达有关[8]。本研究表明bCCI神经病理性疼痛模型中,WP1066可在mRNA水平及蛋白水平抑制JAK2/STAT3通路的活化。SOCS3与JAK2/STAT3通路之间是负反馈调节。WP1066,无论是在mRNA水平还是蛋白水平均可以显著降低SOCS3的含量。也可能提示此通路相关蛋白在冷痛觉传导中发挥作用。

    机械痛感和热痛感是以Aδ纤维和C纤维为痛感受器[9]通过背根到达脊髓背角。bCCI疼痛模型对热过敏可能与Wallerian样变性及巨噬细胞浸润神经相关[10]。从人胶质细胞瘤上分离的小胶质细胞和星形胶质细胞缺乏CD86和CD80,从而不能激活天然T细胞。而在其他神经病理性疼痛模型中,发现脊髓小胶质细胞[11]及星形胶质细胞[12]参与JAK2/STAT3通路的活化。WP1066作用机制为抑制JAK2/STAT3通路,使T细胞功能化[13],从而发挥抗炎镇痛作用。本研究也发现WP1066可在mRNA水平及蛋白水平抑制JAK2/STAT3通路的活化,符合预期结果。IL-6在神经病理疼痛的发生发展中与热痛觉及机械痛关系密切,在神经病理性疼痛中起着重要作用。Dubovy等[14]在大鼠CCI模型发现除了L4~L5脊髓背角神经元IL-6激活,还可通过激活STAT3通路,导致神经病理性疼痛的发生。Dominguez等[12]发现结扎脊神经L5~ L6会导致3、7、14 d后脊髓背根神经节IL-6 mRNA的表达均显著升高。但是,本研究发现WP1066对IL-6 mRNA的影响与预期相反,分析IL-6水平的升高可能由其他原因造成。

    本研究在bCCI大鼠给药后,大鼠双足热刺激诱发痛阈值、机械刺激缩足反射阈值均出现显著恢复,大鼠神经病理性疼痛明显减轻。预实验时分别鞘内给予0、5、10、15 μl的WP1066,结果显示与10 μl剂量相比,15 μl剂量时疼痛行为学并未出现明显改善,反而出现剂量依赖型体重下降。因此最终采用鞘内注射剂量为10 μl。

    近年来,银杏肉碱B[15]和雷公藤[16]均被证明可通过JAK2/STAT3通路发挥脊髓损伤后的神经保护作用,提示JAK2/STAT3通路抑制剂可能在治疗神经病理性疼痛中有一定的潜力。WP1066对JAK2/STAT3信号通路的影响,可为神经病理性疼痛的有效治疗提供新靶点。但由于WP1066价格昂贵,且对皮肤黏膜有一定的刺激作用,所以本研究采用经鞘内给药的方法,未来可尝试使用新的剂型应用于临床。

  • 图  1   38岁女性,腹壁剖宫产切口处瘙痒并发现结节7年, 冠状位T2WI(A)示两个腹壁子宫内膜异位症病灶(箭头),分别位于腹壁切口的左右侧,轴位T1WI(B)及轴位T2WI(C)示病灶(箭头)位于皮下及筋膜,T1WI及T2WI上均可见高信号

    图  2   38岁女性(与图 1所示为同一例患者),腹壁剖宫产切口处瘙痒并发现结节7年, 左侧皮下可见囊状腹壁子宫内膜异位症病灶(箭头),轴位T1WI(A)上呈高信号,轴位T2WI(B)上可见“阴影”现象

    图  3   36岁女性,左下腹痛9个月,伴经期加重2月余, 轴位T1WI(A)示左侧腹壁子宫内膜异位症病灶侵犯腹直肌(箭头),呈等信号,轴位T2WI(B)及矢状位T2WI(C)示左侧腹直肌内可见稍高信号(箭头)

    图  4   35岁女性,经期下腹痛2年, 无泌尿系统症状,轴位T1WI(A)及轴位T2WI(B)上可见左侧腹直肌受侵犯(箭头),该病灶与后方膀胱前壁可见低信号模糊带相连,膀胱内壁光整

    表  1   腹壁子宫内膜异位症患者的临床特点

    患者 年龄
    (岁)
    主诉 既往
    手术史
    既往手术至
    发现包块间
    隔时间(月)
    1 36 左下腹痛9个月,伴经期加重2月余 剖宫产术 29
    2 38 腹壁刀口处瘙痒并发现结节7年 剖宫产术 48
    3 30 发现腹壁包块增大半年 剖宫产术 10
    4 35 发现腹壁切口左上缘包块8年 剖宫产术 1
    5 39 发现腹壁结节伴周期性疼痛14年 剖宫产术 1
    6 39 渐进性经期腹壁切口疼痛3年余 剖宫产术 14
    7 35 经期下腹痛2年 剖宫产术 36
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出版历程
  • 收稿日期:  2013-06-11
  • 刊出日期:  2014-04-29

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