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The 6th World Symposium on Pulmonary Hypertension: Focus on Updates on Definition and Clinical Classification of Pulmonary Hypertension
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摘要: 第六届世界肺高血压会议对肺高血压(pulmonary hypertension, PH)的定义和诊断分类进行了修订和更新。PH的血流动力学定义维持不变, 将毛细血管前性PH定义更新为:肺动脉平均压＞20 mm Hg、肺动脉楔压 < 15 mm Hg且肺血管阻力> 3 WU。诊断分类更新包括:增加急性肺血管扩张试验阳性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)亚类, 将甲基苯丙胺(冰毒)和达沙替尼致PAH作用由可能升级为肯定, 将肺静脉闭塞病/肺毛细血管瘤病由特殊的1'更新为PAH的一个亚类, 将脾切除术后和甲状腺疾病从PH诊断分类中移除等。本次PH定义和诊断分类更新将为临床实践提供重要指导意义。Abstract: The definition and clinical classification of pulmonary hypertension (PH) were updated in the 6th World Symposium on Pulmonary Hypertension (WSPH). The hemodynamic definition of PH keeps no change, but pre-capillary PH was redefined as mean pulmonary arterial pressure>20 mm Hg, pulmonary artery wedge pressure < 15 mm Hg and pulmonary vessel resistance>3 WU. The updated clinical classification included:pulmonary arterial hypertension(PAH) with vasoreactivity was added as a subclass of PAH; in drugs and toxins induced PAH, the role of methamphetamines and dasatinib was updated from likely to definite; pulmonary veno-occlusive disease/pulmonary capillary haemangiomatosis was changed from 1' to a subclass of PAH; splenectomy and thyroid diseases were withdrawn from the group 5 of PH, etc. These clinical practice updates will guide clinical practice better.
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1998年世界卫生组织(World Health Organization, WHO)在法国依云召开第二届世界肺高血压会议(World Symposium on Pulmonary Hypertension, WSPH), 制定肺高血压(pulmonary hypertension, PH)的诊断标准, 确定了临床诊断分类基本框架。此后WSPH每5年召开一次, 总结过去的研究进展, 组织专家对上一版指南进行更新和修订。2013年第五届WSPH肺高血压诊治指南公布后, 该领域在遗传学研究、诊断分类及治疗策略等方面均取得了明显进展, 有必要及时对原指南进行修订, 以便更好地指导科研和临床工作。为此2018年2月27日至3月1日, 第六届WSPH在法国尼斯召开, 本文对此次会议第四专家组(Task Force 4)关于PH定义和诊断分类方面的更新要点进行点评。
1. 相关定义更新
PH定义方面, 本次会议继续讨论第五届WSPH尚未解决的话题[1]: (1)是否应对PH和毛细血管前性PH重新定义？(2)是否应对临界PH进行定义？(3)是否应重新引入运动相关性PH概念？
1.1 是否应对肺高血压和毛细血管前性肺高血压重新定义？
1.1.1 肺高血压
1973年第一届WSPH将PH定义为安静状态、仰卧位右心导管测量肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)＞25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 该标准为此后历届WSPH所采纳。然而越来越多的研究建议健康人安静状态下mPAP正常值应为(14.0 ± 3.3) mm Hg[2], 因此本次会议建议将20 mm Hg定义为mPAP正常值上限。需着重强调的是, mPAP＞20 mm Hg仅指肺动脉压力升高, 而非PH的诊断标准。若某些疾病(如左心疾病、间质性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病等) mPAP＞20 mm Hg, 则死亡风险相应增加, 但目前并无研究证实降低此类患者的mPAP可改善患者预后, 因此mPAP轻度升高可能仅是原发疾病严重程度的标志物。其升高机制可能与心排量增加、肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)升高、左向右心内分流、血液黏稠度增加及毛细血管前性PH等有关, 不同机制治疗策略和预后均不相同。
1.1.2 毛细血管前性肺高血压
对毛细血管前性PH进行重新定义十分重要, 因为特异性靶向治疗可改善此类患者预后, 如第1大类肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)可采用内皮素受体拮抗剂(安立生坦等)、前列环素类药物(瑞莫杜林等)或一氧化氮途径药物(西地那非等)治疗[3]; 第4大类慢性血栓栓塞性肺高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)可采用利奥西胍、肺动脉内膜剥脱术或肺动脉球囊扩张治疗[4]。而第2、3、5大类并不能归于毛细血管前性PH。第四专家组会议建议将毛细血管前性PH定义更新为: mPAP＞20 mm Hg、PAWP＜15 mm Hg且肺血管阻力(pulmonary vessel resistance, PVR)＞3 WU。
新的毛细血管前性PH定义将使PH患者数量增加2%~6%, 有助于早期识别慢性血栓栓塞性肺血管病, 也将为硬皮病相关性PAH和CTEPH患者的早期治疗提供指南依据。
1.1.3 为何将肺血管阻力＞3WU纳入毛细血管前性肺高血压定义？
严格来说, 将PVR＞3 WU纳入毛细血管前性PH缺乏大规模临床研究结果支持, 但早在2003年, 第三届WSPH即将PVR＞3 WU作为PAH诊断标准之一; 绝大多数随机对照临床研究亦将PVR＞3 WU作为PAH血流动力学入选标准; 混和性PH(毛细血管前/后性PH)也根据PVR进行区分; 分流性先心病是否适合手术也需根据是否PVR＞3 WU来判断; 研究发现毛细血管前性PH患者的mPAP在21~24 mm Hg之间, 则往往PVR＞3 WU[5-6]。因此本次会议将PVR＞3 WU纳入毛细血管前性PH定义中是一个重大更新, 为临床早期治疗该类疾病提供重要依据。
1.2 是否应对临界肺高血压进行定义？
第四、五届WSPH均对mPAP在21~24 mm Hg之间的情况展开过讨论, 由于缺乏流行病学和治疗研究数据以及有关自然病程的观察研究, 这两届会议均不建议采纳临界PH的概念, 但建议对mPAP在21~24 mm Hg之间的结缔组织病患者、特发性或遗传性PAH家族成员密切随访, 因此类患者有进展为PAH的风险。本次WSPH对最新发表的几项研究结果进行分析: (1) 2013年Valerio等[7]对24例基线mPAP在21~24 mm Hg之间的硬皮病患者进行3年随访, 结果mPAP由基线22 mm Hg升高至25 mm Hg, PVR则从基线2.5 WU升高至3.2 WU, 提示硬皮病患者并发临界PH有进展为PH的可能; (2) 2018年Douschan等[8]对547例有气短和/或PH可能的患者进行右心导管检查, 结果发现64例为临界PH, PVR平均为2.68 WU(1.89~3.33 WU), 且临界PH与预后不良有关; (3) 2014年Taboada等[9]对42例慢性血栓栓塞性肺血管病(有肺血栓栓塞征象, 但mPAP在16~24 mm Hg之间)给予外科肺动脉内膜剥脱术治疗, 结果患者的症状和生活质量显著改善。基于以上研究结果, 本次会议指南有望采纳临界PH的概念(mPAP在21~24 mm Hg之间), 有助于早期识别需要治疗的硬皮病相关性临界PH和慢性血栓栓塞性肺血管病患者。
1.3 是否应重新引入运动相关肺高血压概念？
第二届WSPH将运动后mPAP＞30 mm Hg也作为PH的诊断标准, 但此诊断标准于第四届WSPH即废止[10]。主要原因包括: (1)运动员由于心排量较高, 因而运动后mPAP可以＞30 mm Hg; (2)尚无针对健康老年人运动后mPAP的相关研究, 故这一人群的mPAP正常参考值数据缺失; (3)运动后mPAP＞30 mm Hg患者的自然病程和治疗研究均尚无报道; (4)尚未阐明mPAP升高的机制与潜在肺血管病还是左房压升高有关。
本次会议基于以下原因建议重新引入运动相关PH概念: (1)定义PVR＞3 WU可提高检测的特异性, 对气短且mPAP ≤ 20 mm Hg进行运动血流动力学检测可提高肺血管病诊断率, 而定义mPAP＞20 mm Hg可提高检测肺动脉压异常的敏感性; (2)可解释某些患者活动后气短的原因; (3)对mPAP与心排量的关系已有深入研究。建议运动相关PH诊断标准为: mPAP＞30 mm Hg且PVR＞3 WU, 其机制可能与潜在肺血管病变、运动引起的左房压升高或两者均相关, 但目前对运动相关PH自然病史、病理生理学特点并不了解, 也无相关临床研究公布, 因而无法识别哪些患者需要治疗, 建议开展相关研究对此种临床情况进行深入探讨。
2. 诊断分类更新
本次会议继续保留原诊断分类的基本结构框架, 但对原PH诊断分类尽量简化, 将43个亚类简化为26个(表 1), 部分亚类采用附表阐述。重要更新主要体现在: (1)第1大类PAH中增加急性肺血管扩张试验阳性亚类; (2)取消1'和1''的分类法; (3)将甲基苯丙胺(冰毒)列为PAH明确的危险因素; (4)对第5大类未知因素导致的PH进行较大变动。
表 1 第六届世界肺高血压会议肺高血压临床诊断分类条目 1 PAH 1.1 特发性 1.2 急性肺血管扩张试验阳性 1.3 遗传性 1.4 药物和毒物相关性 1.5 相关因素 1.5.1 结缔组织病 1.5.2 HIV感染 1.5.3 门静脉高压 1.5.4 先天性心脏病 1.5.5 血吸虫病 1.6 肺静脉闭塞病/肺毛细血管瘤病 1.7 新生儿持续性 2 左心疾病导致的PH 2.1 射血分数保留的心力衰竭 2.2 射血分数降低的心力衰竭 2.3 心脏瓣膜病 2.4 先天性毛细血管后阻塞性病变 3 肺病和/或缺氧导致的PH 3.1 阻塞性肺疾病 3.2 限制性肺疾病 3.3 其他混合性限制/阻塞性肺疾病 3.4 缺氧但不并发肺疾病 3.5 肺发育异常性疾病 4 肺动脉阻塞导致的PH 4.1 慢性血栓栓塞性肺高血压 4.2 其他肺动脉阻塞性病变 5 未知因素导致的PH 5.1 溶血性疾病 5.2 系统性疾病 5.3 其他 5.4 复杂先天性心脏病 PAH:肺动脉高压; PH:肺高血压 2.1 第1大类中增加急性肺血管扩张试验阳性肺动脉高压亚类
既往研究已证实, 急性肺血管扩张试验阳性PAH(mPAP下降幅度超过10 mm Hg, 且降至40 mm Hg以下, 心排量增加或不变)患者对大剂量钙拮抗剂敏感。治疗一年后再次复查急性肺血管扩张试验, 如果仍为阳性, 则为钙拮抗剂长期敏感PAH, 可继续应用大剂量钙拮抗剂治疗, 远期预后良好。但仅在特发性PAH及阿米雷司相关性PAH中发现有钙拮抗剂长期敏感的患者, 其他类型中极为罕见。由于可通过急性肺血管扩张试验早期诊断, 预后良好, 且有特效治疗方案, 所以将该类患者单独列为一个新的亚类。
2.2 药物和毒物相关性肺动脉高压更新
药物和毒物相关性PAH更新的目的在于帮助临床医师明确服用哪些药物需要警惕PAH的发生并及早筛查。其一是甲基苯丙胺(冰毒), 尽管吸食甲基苯丙胺(冰毒)的人群极少, 但注册登记研究中甲基苯丙胺(冰毒)相关PAH患者数量与特发性PAH相当, 患病率远高于一般人群; 预后也比特发性PAH更差。病理学检查发现患者不仅出现肺动脉重构, 毛细血管也出现增殖样改变[11]。其二是达沙替尼, 酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼是慢性粒细胞白血病的二线治疗药物, 保守估计大剂量服用者中PAH发病率约为0.45%, 目前临床报道超过100例, 停药后PAH可部分甚至完全逆转, 但仍有超过1/3的患者持续伴发PAH[12]。基于以上临床发现, 故对肯定/可能引起PAH的药物和毒物进行了较大更新(表 2)。
表 2 肯定/可能引起PAH的药物和毒物肯定引起 可能引起 阿米雷司 可卡因 芬氟拉明 苯丙胺 右芬氟拉明 苯丙醇胺 甲基苯丙胺 L-色氨酸 苯氟雷司 圣约翰草 达沙替尼 干扰素α和β 毒性菜籽油 烷基化药物(如丝裂霉素C、环磷酰胺等) 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 博舒替尼型 直接抗丙型肝炎病毒药物 来氟米特 中药青黛 PAH:同表 1 2.3 肺动脉高压并发明显静脉或毛细血管受累征象更新
尽管肺静脉闭塞病/肺毛细血管瘤病(pulmonary venoocclusive disease/pulmonary capillary hemangiomatosis, PVOD/PCH)与PAH具有相似危险因素和血流动力学特点, 但给予PAH靶向药物治疗后存在肺水肿风险, 故第三届WSPH将其列为一个单独的亚类1'。当前研究发现, PVOD/PCH主要与EIF2AK4双等位基因突变有关[13], 患者往往还具有有机溶剂(三氯乙烯)的职业暴露史, 其肺静脉和肺毛细血管受累征象已比较明确, 主要表现为: (1)肺功能检查单位肺泡容积一氧化碳弥散量下降(通常＜50%)或有严重的低氧血症; (2)胸部高分辨CT示间隔线、小叶中央型毛玻璃影或结节、纵隔淋巴结肿大; (3) PAH靶向治疗后可能发生肺水肿等。为提高对此类PAH的诊断意识, 本次会议将其由1'更新为PAH的一个亚类, 如果患者对靶向药物反应不佳甚至病情加重应考虑PVOD/PCH可能, 及早进行肺功能、胸部高分辨CT甚至遗传学检查进行鉴别。
2.4 未知因素导致的肺高血压更新
第5大类PH比较复杂, 每次会议均会发生较大变动, 本次会议更新后的第5大类PH见表 3。具体建议如下: (1)脾切除术后[14]:现认为脾切除术后应是PH的一个危险因素, 而不是导致PH的基础疾病, 因此建议从本次诊断分类中删除; (2)淋巴管肌瘤病[15]: PH通常为轻度, 并发严重PH不多见, 也可能存在毛细血管后PH, 但通常与肺实质病变/呼吸功能下降有关, 因此建议将其移到第3大类中; (3)肺朗格汉氏组织细胞增多症:并发PH较常见, 与肺实质性疾病严重程度的关系尚未明确, 肺静脉易受累, 建议仍保留在第5大类中; (4)结节病: 80%患者并发肺实质疾病, 病理生理机制复杂, 病理学改变与单纯肺血管病变明显不同, 同时并发毛细血管前和毛细血管后PH, 因此对此病如何分类未达成一致意见; (5)甲状腺疾病[16]:并发PH与自身免疫、左室功能不全、高或低心排量及血管增殖等有关, 因此甲状腺疾病并发PH究竟是一种独立疾病、甲状腺疾病是PH的危险因素抑或PH是甲状腺疾病的并发症尚无定论, 确诊和治疗均须先纠正甲状腺功能至正常水平, 目前建议将甲状腺疾病移出PH诊断分类。
表 3 未知因素导致的肺高血压分类 代表性疾病 溶血性疾病 慢性溶血性贫血 骨髓增殖性疾病 系统性疾病 肺朗格汉氏组织细胞增多症 戈谢病 糖原贮积症 多发性神经纤维瘤 结节病？(待确定) 其他 慢性肾功能衰竭 纤维纵隔炎 节段性PH 复杂先天性心脏病 - PH:同表 1 3. 小结
第六届WSPH第四专家组在第五届会议指南的基础上, 将毛细血管前性PH定义更新为: mPAP＞20 mm Hg、PAWP＜15 mm Hg且PVR＞3 WU, 部分患者可能从此更新中获益。其他更新如对诊断分类进行适当简化、增加急性肺血管扩张试验阳性为PAH的一个亚类、将甲基苯丙胺(冰毒)列为PAH的明确危险因素、将脾切除术后和甲状腺疾病从第5大类移除等, 均将对临床医师的和具体实践产生积极影响。
自第二届WSPH确定肺高血压诊断分类基本框架以来, 对诊断分类的修订从未停止, 如遗传性PAH新的基因突变不断发现、PAH相关危险因素动态调整、CTEPH的分类更新等。尽管这些修订参照了当前最新的研究成果, 但不容回避的是专家组对部分内容仍存在明显的分歧和争议, 这要求临床工作者在实践中既要按照指南规范进行诊断和分类, 又要积极探索尚存争议的问题, 不断提高我国在该领域的临床和科研影响力。
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表 1 第六届世界肺高血压会议肺高血压临床诊断分类
条目 1 PAH 1.1 特发性 1.2 急性肺血管扩张试验阳性 1.3 遗传性 1.4 药物和毒物相关性 1.5 相关因素 1.5.1 结缔组织病 1.5.2 HIV感染 1.5.3 门静脉高压 1.5.4 先天性心脏病 1.5.5 血吸虫病 1.6 肺静脉闭塞病/肺毛细血管瘤病 1.7 新生儿持续性 2 左心疾病导致的PH 2.1 射血分数保留的心力衰竭 2.2 射血分数降低的心力衰竭 2.3 心脏瓣膜病 2.4 先天性毛细血管后阻塞性病变 3 肺病和/或缺氧导致的PH 3.1 阻塞性肺疾病 3.2 限制性肺疾病 3.3 其他混合性限制/阻塞性肺疾病 3.4 缺氧但不并发肺疾病 3.5 肺发育异常性疾病 4 肺动脉阻塞导致的PH 4.1 慢性血栓栓塞性肺高血压 4.2 其他肺动脉阻塞性病变 5 未知因素导致的PH 5.1 溶血性疾病 5.2 系统性疾病 5.3 其他 5.4 复杂先天性心脏病 PAH:肺动脉高压; PH:肺高血压 
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