Correlation Between Hyperbaric Oxygen Therapy Course and Reduction of Clonazepam in Patients with Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity: A Retrospective Cohort Study
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摘要:目的
分析阵发性交感神经兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH) 患者高压氧(hyperbaric oxygen,HBO) 疗程与口服药物氯硝西泮减药的相关性。
方法回顾性纳入2017年9月-2023年7月首都医科大学附属复兴医院严重脑损伤后继发PSH患者的临床资料,包括一般资料、病因、病变部位、合并症、入院时生命体征、PSH发作特征、HBO治疗次数、PSH治疗药物及剂量等。根据HBO治疗次数,将入组的PSH患者分为HBO短疗程组(治疗10次)、HBO长疗程组(治疗>10次)。采用多因素Logistic回归和秩相关分析HBO治疗疗程/次数与氯硝西泮减药的相关性。
结果共入选符合纳入与排除标准的PSH患者75例, 其中氯硝西泮减药38例(50.7%); HBO短疗程组32例(42.7%),HBO长疗程组43例(52.3%)。HBO短疗程组氯硝西泮减药率低于HBO长疗程组[31.3% (10/32) 比65.1% (28/43),粗OR=4.11 (95% CI: 1.55~10.90),P=0.004]。多因素Logistic回归模型校正混杂变量后发现,HBO长疗程与氯硝西泮减药呈显著正相关(OR=3.76,95% CI: 1.23~11.55, P=0.021)。秩相关分析表明,HBO治疗次数与氯硝西泮减药呈正相关(rs=0.331,P=0.004)。
结论长疗程HBO治疗与PSH患者口服药物氯硝西泮减药具有正相关性,可能有助于减少氯硝西泮所致副作用,作为PSH的一种非药物治疗方案。
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关键词:
- 高压氧 /
- 阵发性交感神经兴奋综合征 /
- 氯硝西泮
Abstract:ObjectiveTo analyze the correlation between the duration of hyperbaric oxygen (HBO) therapy and oral medication clonazepam reduction in patients with paroxysmal sympathetic hyperactivity (PSH).
MethodsClinical data of patients with secondary PSH after severe brain injury at Capital Medical University Affiliated Fuxing Hospital from September 2017 to July 2023 were retrospectively included, covering general information, etiology, lesion location, comorbidities, vital signs at admission, PSH attack characteristics, HBO treatment frequency, PSH treatment drugs and dosage. According to the number of HBO treatments, PSHpatients were divided into HBO short course group (10 treatments) and HBO long course group (>10 treatments). Multiple logistic regression and rank correlation analysis were used to investigate the correlation between the duration/frequency of HBO treatment and the reduction of clonazepam.
ResultsA total of 75 PSH patients who met the inclusion and exclusion criteria were selected, including 38 cases (50.7%) who received reduced doses of clonazepam. There were 32 cases (42.7%) in the HBO short course group and 43 cases (52.3%) in the HBO long course group. The reduction rate of clonazepam in the HBO short course group was lower than that in the HBO long course group[31.3% (10/32) vs.65.1% (28/43), crude OR=4.11 (95% CI: 1.55-10.90), P=0.004]. After adjusting for confounding variables, a multivariate Logistic regression model showed a significant correlation between HBO long course and clonazepam reduction (OR= 3.76, 95% CI: 1.23-11.55, P=0.021). Rank correlation analysis showed a positive correlation between HBO treatment frequency and clonazepam reduction (rs=0.331, P=0.004).
ConclusionsLong course HBO treatment was positively correlated with oral reduction of clonazepam in PSH patients, which may help reduce the side effects caused by clonazepam and become a non- pharmacological treatment option for PSH.
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Keywords:
- hyperbaric oxygen /
- paroxysmal sympathetic hyperactivity /
- clonazepam
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阵发性交感神经兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH) 是一种继发于严重颅脑损伤的综合征, 以阵发性心率增快、血压升高、呼吸急促、体温升高、出汗、姿势或肌张力障碍为特征性表现[1-2]。文献报道, 8%~33%的严重脑损伤患者可出现PSH发作, 此类患者常出现高血压、高热、心脏损伤等并发症, 并导致住院时间延长、医疗费用与死亡率增加[3-6], 因此控制PSH发作具有重要意义。氯硝西泮是治疗PSH的常用药物, 但可引起嗜睡、乏力等不适症状, 严重影响患者的康复治疗效果[7-8]。高压氧(hyperbaric oxygen, HBO) 可减轻颅脑损伤患者脑水肿、改善其功能预后[7-8], 是脑损伤康复的重要方法。既往研究指出, HBO可用于治疗一系列难治性PSH病例[9-10], 但HBO对PSH治疗药物剂量的影响尚无报道。本研究分析严重脑损伤继发PSH患者HBO疗程与口服药物氯硝西泮减药的相关性, 以期为临床制订PSH治疗方案提供更多研究证据。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
本研究为单中心回顾性队列研究, 研究对象为2017年9月-2023年7月首都医科大学附属复兴医院康复中心收治的中重度脑损伤后继发PSH患者。纳入标准: (1) 中重度脑损伤, 入院时格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale, GCS) 评分3~12分; (2) 参照PSH评估措施量表(PSH assessment measure, PSH-AM) 诊断为PSH[11-12]; (3) 年龄≥ 18岁; (4) 采用氯硝西泮治疗PSH; (5) HBO治疗≥ 1个疗程。排除标准: (1) 电子病历数据存在明显缺失; (2) 具有精神疾病史; (3) 合并脊髓损伤; (4) HBO治疗前未使用氯硝西泮; (5) 使用巴氯芬、美托洛尔等药物治疗; (6) 因医疗并发症需转院导致无法继续观察PSH发作情况的患者。
HBO治疗采用YO 2260空气加压仓系统, 升压30 min, 稳定压力0.2 MPa, 吸氧60 min, 减压20 min, 1次/d, 10次为1个疗程; 间隔5 d进行第2个疗程。根据HBO治疗次数, 将PSH患者分为HBO短疗程组(治疗10次)、HBO长疗程组(治疗>10次)。本研究已通过首都医科大学附属复兴医院伦理委员会审批(审批号: 2023FXHEC-KSP022), 并豁免患者知情同意。
1.2 研究方法
1.2.1 氯硝西泮治疗方法及减药标准
临床诊断为PSH的患者, 氯硝西泮初始剂量为0.5 mg, 每日1次, 观察PSH发作控制情况, 每3天增加0.5~1 mg, 直至PSH发作控制或出现嗜睡等严重不良反应, 每日最大剂量不超过20 mg。HBO每治疗10次后由2名专业医师依据PSH发作及嗜睡等不良反应决定是否减药, 意见不一致时请示上级医师重新评估。每3天减药0.5~1 mg, 以可控制PSH发作的最低剂量为目标剂量。
1.2.2 观察指标
通过电子病历系统提取所有PSH患者的临床资料。暴露变量为HBO长疗程治疗(HBO治疗>10次), 结局变量为PSH口服药物氯硝西泮减药(每个HBO疗程后氯硝西泮减量≥ 0.5 mg)。设定的混杂变量包括年龄, 性别, 脑损伤病因(外伤、出血、其他), 手术方式(去骨瓣减压术、介入手术、脑脊液分流术、开颅手术、保守), 脑损伤部位(基底节、丘脑、脑干、脑叶、小脑、其他), 气管切开(有/ 无)、脑积水(有/无), GCS评分、合并症(高血压、2型糖尿病、冠心病、胸部外伤)、发病至HBO治疗的时间、入院时生命体征(体温、心率、呼吸频率、血压)、关节活动受限(有/无)、肌张力(减低/正常/增高)、PSH发作特征(心率增快、出汗、肌张力升高、血压增高、发热、呼吸频率增快) 等。
1.3 检验效能估算
本研究拟纳入PSH患者75例, 其中HBO短疗程组32例、HBO长疗程组43例, 其口服药物氯硝西泮减药率分别为31.3%和65.1%, 在α为0.05的检验水准下(双侧), 经计算检验效能为87.98%, 提示可满足研究需求。
1.4 统计学处理
采用SPSS 25.0软件进行统计学处理。符合正态分布的计量资料(年龄) 以均数±标准差表示, 组间比较采用独立样本t检验; 非正态分布计量资料(GCS评分、发病至HBO治疗的时间、体温、心率、呼吸频率、收缩压、舒张压) 以中位数(四分位数) 表示, 组间比较采用秩和检验。计数资料(性别, 脑损伤病因、手术方式, 脑损伤部位, 有/无气管切开、脑积水、合并症、关节活动受限、肌张力, PSH发作特征) 以频数(百分数) 表示, 组间比较采用卡方检验。采用多因素Logistics回归分析HBO长/短疗程与氯硝西泮减药的相关性。自变量为HBO长/短疗程及可能的混杂变量, 因变量为氯硝西泮减药与否。采用秩相关分析HBO治疗次数与氯硝西泮减药的相关性。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般临床资料
共入选符合纳入与排除标准的PSH患者75例, 男性53例(70.7%), 女性22例(29.3%); 平均年龄(47.7 ± 15.4) 岁; 氯硝西泮减药38例(50.7%)。HBO短疗程组32例(42.7%), HBO长疗程组43例(57.3%)。
2.2 混杂变量筛选
如表 1所示, 关节活动受限比率在两组患者之间具有统计学差异(P<0.05), 提示该指标在两组之间分布不均衡。根据临床实践, 将单因素分析中P<0.2的变量(关节活动受限、气管切开、入院时心率、PSH发作时出汗、PSH发作时肌张力升高) 作为可能影响HBO疗程与口服氯硝西泮减药相关性的混杂变量。
表 1 不同疗程HBO患者临床资料分布情况Table 1. Distribution of clinical data in patients with short/long courses of HBO指标 HBO短序程组(n=32) HBO长序程组(n=43) P值 年龄(x±s,岁) 49.28±14.09 46.53±16.38 0.435 男性[n (%)] 21 (65.6) 32 (74.4) 0.408 脑损伤病因[n (%)] 外伤 9 (28.1) 9 (20.9) 0.471 出血 16 (50.0) 24 (55.8) 0.618 其他 7 (21.9) 10 (23.3) 0.888 手术方式[n (%)] 去骨瓣减压术 9 (28.1) 15 (34.9) 0.535 介入手术 7 (21.9) 7 (16.3) 0.538 脑脊液分流术 8 (25.0) 6 (14.0) 0.225 开颅手术 22 (68.8) 28 (65.1) 0.741 保守 5 (15.6) 10 (23.3) 0.414 脑损伤部位[n (%)] 基底节 8 (25.0) 9 (20.9) 0.677 丘脑 3 (9.4) 5 (11.6) 1.000 脑干 3 (9.4) 6 (14.0) 0.546 脑叶 12 (37.5) 16 (37.2) 0.979 小脑 3 (9.4) 1 (2.3) 0.307 其他 25 (78.1) 32 (74.4) 0.710 气管切开[n (%)] 26 (81.3) 40 (93.0) 0.121 脑积水[n (%)] 11 (34.4) 11 (25.6) 0.408 GCS评分[M (P25, P50), β] 8 (7, 9) 8 (7, 9) 0.569 合并症[n (%)] 高血压 16 (50.0) 16 (37.2) 0.268 2型糖尿病 6 (18.8) 7 (16.3) 0.780 冠心病 1 (3.1) 3 (7.0) 0.632 胸部外伤 2 (6.3) 3 (7.0) 1.000 发病至HBO治疗时间[M (P25, P50), d] 54.0 (34.0, 102.8) 69 (42.8, 138) 0.215 入院时生命体征 体温[M (P25, P50)], ℃ 36.8 (36.5, 37.2) 36.8 (36.5, 37.2) 0.331 心率[M (P25, P50)], 次/min 90.0 (80.5, 95.8) 90.0 (84.0, 105.0) 0.100 呼吸频率[M (P25, P50)], 次/min 18.0 (16.3, 20.0) 20.0 (18.0, 20.0) 0.239 收缩压[M (P25, P50)], mm Hg 126.5 (120.0, 135.0) 130.0 (120.0, 135.0) 0.918 舒张压[M (P25, P50)], mm Hg 80.0 (71.3, 84.0) 80.0 (75.0, 85.0) 0.670 关节活动受限[n (%)] 14 (43.8) 9 (20.9) 0.034 肌张力[n (%)] 0.954 减低 12 (37.5) 13 (30.2) 正常 5 (15.6) 12 (27.9) 增高 15 (46.9) 18 (41.9) FSH发作特征[n(%)] 心率增快 22 (68.8) 32 (74.4) 0.589 出汗 14 (43.8) 26 (60.5) 0.151 肌张力升高 24 (75.0) 26 (60.5) 0.187 血压增高 8 (25.0) 7 (16.3) 0.350 发热 6 (18.8) 11 (25.6) 0.485 呼吸频率增快 9 (28.1) 10 (23.3) 0.632 HBO (hyperbaric oxygen): 高压氧; GCS (Glasgow coma scale): 格拉斯哥昏迷量表; PSH (paroxysmal sympathetic hyperactivity): 阵发性交感神经兴奋综合征 2.3 氯硝西泮减药与HBO疗程的相关性
HBO短疗程组氯硝西泮减药率低于HBO长疗程组[31.3% (10/32) 比65.1% (28/43), P=0.004], 粗比值比为(odds ratio, OR) 为4.11 (95% CI: 1.55~10.90)。多因素Logistic回归模型校正混杂变量后发现, HBO长疗程与氯硝西泮减药显著相关(OR=3.76, 95% CI: 1.23~11.55, P=0.021), 见 表 2。
表 2 氯硝西泮减药影响因素的多因素Logistic回归分析Table 2. Results of multivariate Logistic regression analysis of clonazepam drug reduction指标 β值 SE Wald值 OR (95% CI) P值 气管切开(以无为参照) -0.65 0.85 0.59 0.52 (0.10~2.75) 0.444 入院时心率(连续变量) 0.02 0.02 1.42 1.02 (0.99~1.07) 0.233 HBO疗程(以短疗程为参照) 1.33 0.57 5.37 3.76 (1.23~11.55) 0.021 关节活动受限(以无为参照) -0.10 0.61 0.03 0.90 (0.27~2.99) 0.868 PSH发作时出汗(以无为参照) 1.30 0.54 5.80 3.69 (1.28~10.65) 0.016 PSH发作时肌张力增强(以无为参照) 0.55 0.58 0.91 1.73 (0.56~5.35) 0.339 PSH: 同表 1 2.4 氯硝西泮减药与HBO治疗次数的相关性分析
75例PSH患者中, HBO治疗10次者32例(42.7%), 治疗20次者15例(20.0%), 治疗30次者28例(37.3%)。秩相关分析表明, 氯硝西泮减药与HBO治疗次数呈正相关(rs=0.331, P=0.004), 见图 1。
图 1 高压氧治疗次数与氯硝西泮剂量HBO: 同表 1Figure 1. The number of hyperbaric oxygen treatments and the dose of clonazepam3. 讨论
本研究基于75例PSH患者的临床资料, 探索了HBO疗程与口服药物氯硝西泮减药的相关性, 结果显示, 在充分校正混杂因素的前提下, HBO长疗程与氯硝西泮减药显著相关(OR=3.76, 95% CI: 1.23~ 11.55, P=0.021), 且秩相关分析表明氯硝西泮减药与HBO治疗次数呈正相关(rs=0.331, P=0.004), 提示HBO治疗可能有助于减少氯硝西泮使用剂量, 针对PSH患者进行HBO长疗程治疗对于降低氯硝西泮副作用风险, 提高患者康复配合度具有重要意义。
PSH是一种临床综合征, 以短暂性交感神经兴奋所引起的症状为主要表现, 既往研究中常见的病因为脑外伤, 患者通常以年轻人群为主, 其中男性更多见[13-15]。本研究75例PSH患者中, 男性占比70.7%, 与既往报道一致[16-18]; 不同于既往研究中脑外伤是PSH最常见的病因, 本研究外伤性脑损伤患者占比仅为24%, 可能与本研究病例来自于康复中心, 病种特殊有关。既往针对ICU病例的研究指出, 创伤性脑损伤继发PSH患者的平均年龄为35岁[16], 而弥漫性轴索损伤所致PSH患者的平均年龄为23岁[19]。本研究患者的平均年龄为(47.7 ± 15.4) 岁, 较既往报道明显偏高, 可能与本中心收治的创伤性脑损伤患者比例较少, 而脑出血患者较多有关。关于严重脑损伤所致PSH的解剖定位, 既往研究中常见的损伤部位包括下丘脑、孤束核、髓质区域及穹窿下器官[2], 间脑、中脑、脑桥、内囊后肢、脑室周围白质、胼胝体和深部灰核团等[13, 17, 20]。本研究脑叶损伤患者28例(37.3%), 与上述报道一致[16]。动物研究显示, 脑组织损伤后血液可进入额叶, 导致血液中出现儿茶酚胺持续释放的现象[2], 因此, 推测脑叶出血后通过儿茶酚胺大量释放而诱导PSH发作。既往文献对PSH最常见的临床特征尚存争议。针对单中心重症康复患者的研究显示, PSH患者最常见的临床表现依次为呼吸急促、高血压、中度发热和心动过速[21]; 另一项针对ICU患者的报道认为, 心动过速是急性期PSH患者最常见的症状[22], 而康复期最主要特征为出汗, 其次为心率增快和肌张力增高[17]。本研究发现, PSH发作时心率增快最常见(72%), 肌张力增高(66.7%) 和出汗(53.3%) 次之, 考虑与本研究早期重症康复患者的比例较高有关。
目前针对PSH的研究多为病例报告或回顾性研究, 涉及PSH治疗的药物多达22类共48种[15], 且治疗效果缺乏可量化的手段, 因此临床治疗PSH的方案差异显著, 通常依据医院药品种类和PSH发作程度多次调整PSH用药及剂量。常用药物主要包括阿片类、非选择性β受体阻滞剂、α2受体激动剂、溴隐亭、巴氯芬、加巴喷丁和长效苯二氮卓类药物[3, 15-17], 主要用于降低体温、控制心率、维持血压、镇静、缓解痉挛或改善肌张力等[23]。持续使用镇静、镇痛药物可能延长ICU呼吸机支持时间[17], 优化治疗效果并减少药物不良反应是PSH临床治疗的目标和面临的主要挑战。一项针对儿童PSH患者的研究指出, 控制PSH急性发作最有效的药物是苯二氮类药物, 且氯硝西泮有助于预防PSH发作[24]。另一项来自儿童康复诊所的研究同样指出氯硝西泮控制PSH发作效果最好[18]。氯硝西泮作为一种强效苯二氮类抗惊厥药物, 可直接作用于苯二氮受体, 促进γ-氨基丁酸在大脑中传递, 降低去甲肾上腺素能神经元活动, 从而缓解PSH发作, 其不仅可控制肌张力, 对PSH患者的高血压和心动过速均有益处[15]。与其他一些苯二氮类药物相比, 氯硝西泮的作用持续时间较长, 可减少用药频率, 具有明显优势[25]。笔者所在康复中心常年收治PSH患者, 发现氯硝西泮控制PSH发作疗效较好, 但其所致的嗜睡等不良反应严重影响康复治疗。因此, 寻找副作用较少的非药物治疗方案尤为必要。已有研究指出HBO可通过改善受伤脑部组织的有氧代谢, 促进泯灭的神经元功能恢复, 并通过外部干预保护未受损的神经组织[17], 对PSH显示出积极的效果[7-8, 26]。本研究75例PSH患者病程长短不一, 经HBO治疗后发作频率降低, 氯硝西泮使用剂量减少, 多因素Logistic回归分析显示HBO长疗程与氯硝西泮减药显著相关(OR=3.76, 95% CI: 1.23~11.55, P= 0.021), 秩相关分析表明氯硝西泮减药与HBO治疗次数呈正相关(rs=0.331, P=0.004)。最新研究表明, 中性粒细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs) 可导致创伤性脑损伤后交感神经过度活跃[23, 27], 肾上腺素、去甲肾上腺素水平明显增加[17, 28]; 另有体外研究表明HBO可减少血液中NETs含量[3]。因此, 推测HBO可能通过降低血液中NETs水平进而达到治疗PSH的目的, 且治疗时机并不局限于急性期, 提示HBO有助于PSH症状的控制, 进而减少氯硝西泮用量, 降低药物副作用。
本研究局限性: (1) 为回顾性研究, 无法获得HBO治疗前后患者的脑电图、肌电图、MRI等检查结果, 从而更为客观地观察HBO治疗PSH的效果。(2) 受回顾性研究固有属性的限制, 无法进行确切的因果关系推断, 故仍不能确定HBO长疗程为导致氯硝西泮减药的原因。(3) 既往研究指出, 氯硝西泮可治疗焦虑症患者出汗症状[29]。本研究显示, PSH发作时出汗症状是氯硝西泮减药的影响因素(P<0.05)。因病历中未明确记录PSH患者出汗症状的严重程度, PSH发作时出汗症状与氯硝西泮减药的相关性仍需进一步验证。
综上所述, 长疗程HBO治疗与PSH患者氯硝西泮减药具有一定相关性, 可能有助于减少氯硝西泮相关副作用, 为PSH患者制定治疗方案、及时调整药物剂量带来了一定启示。未来需进一步开展前瞻性多中心大样本研究, 并测定HBO对肾上腺素、去甲肾上腺素、NETs等的影响, 以期为HBO长疗程与氯硝西泮减药因果关系的确定提供更高级别循证医学证据。
作者贡献:刘素娟负责研究设计、论文撰写; 李冉、李海东负责数据收集与处理; 刘洁负责统计学分析; 王泳负责研究设计、论文修订。利益冲突:所有作者均声明不存在利益冲突 -
图 1 高压氧治疗次数与氯硝西泮剂量
HBO: 同表 1
Figure 1. The number of hyperbaric oxygen treatments and the dose of clonazepam
表 1 不同疗程HBO患者临床资料分布情况
Table 1 Distribution of clinical data in patients with short/long courses of HBO
指标 HBO短序程组(n=32) HBO长序程组(n=43) P值 年龄(x±s,岁) 49.28±14.09 46.53±16.38 0.435 男性[n (%)] 21 (65.6) 32 (74.4) 0.408 脑损伤病因[n (%)] 外伤 9 (28.1) 9 (20.9) 0.471 出血 16 (50.0) 24 (55.8) 0.618 其他 7 (21.9) 10 (23.3) 0.888 手术方式[n (%)] 去骨瓣减压术 9 (28.1) 15 (34.9) 0.535 介入手术 7 (21.9) 7 (16.3) 0.538 脑脊液分流术 8 (25.0) 6 (14.0) 0.225 开颅手术 22 (68.8) 28 (65.1) 0.741 保守 5 (15.6) 10 (23.3) 0.414 脑损伤部位[n (%)] 基底节 8 (25.0) 9 (20.9) 0.677 丘脑 3 (9.4) 5 (11.6) 1.000 脑干 3 (9.4) 6 (14.0) 0.546 脑叶 12 (37.5) 16 (37.2) 0.979 小脑 3 (9.4) 1 (2.3) 0.307 其他 25 (78.1) 32 (74.4) 0.710 气管切开[n (%)] 26 (81.3) 40 (93.0) 0.121 脑积水[n (%)] 11 (34.4) 11 (25.6) 0.408 GCS评分[M (P25, P50), β] 8 (7, 9) 8 (7, 9) 0.569 合并症[n (%)] 高血压 16 (50.0) 16 (37.2) 0.268 2型糖尿病 6 (18.8) 7 (16.3) 0.780 冠心病 1 (3.1) 3 (7.0) 0.632 胸部外伤 2 (6.3) 3 (7.0) 1.000 发病至HBO治疗时间[M (P25, P50), d] 54.0 (34.0, 102.8) 69 (42.8, 138) 0.215 入院时生命体征 体温[M (P25, P50)], ℃ 36.8 (36.5, 37.2) 36.8 (36.5, 37.2) 0.331 心率[M (P25, P50)], 次/min 90.0 (80.5, 95.8) 90.0 (84.0, 105.0) 0.100 呼吸频率[M (P25, P50)], 次/min 18.0 (16.3, 20.0) 20.0 (18.0, 20.0) 0.239 收缩压[M (P25, P50)], mm Hg 126.5 (120.0, 135.0) 130.0 (120.0, 135.0) 0.918 舒张压[M (P25, P50)], mm Hg 80.0 (71.3, 84.0) 80.0 (75.0, 85.0) 0.670 关节活动受限[n (%)] 14 (43.8) 9 (20.9) 0.034 肌张力[n (%)] 0.954 减低 12 (37.5) 13 (30.2) 正常 5 (15.6) 12 (27.9) 增高 15 (46.9) 18 (41.9) FSH发作特征[n(%)] 心率增快 22 (68.8) 32 (74.4) 0.589 出汗 14 (43.8) 26 (60.5) 0.151 肌张力升高 24 (75.0) 26 (60.5) 0.187 血压增高 8 (25.0) 7 (16.3) 0.350 发热 6 (18.8) 11 (25.6) 0.485 呼吸频率增快 9 (28.1) 10 (23.3) 0.632 HBO (hyperbaric oxygen): 高压氧; GCS (Glasgow coma scale): 格拉斯哥昏迷量表; PSH (paroxysmal sympathetic hyperactivity): 阵发性交感神经兴奋综合征 表 2 氯硝西泮减药影响因素的多因素Logistic回归分析
Table 2 Results of multivariate Logistic regression analysis of clonazepam drug reduction
指标 β值 SE Wald值 OR (95% CI) P值 气管切开(以无为参照) -0.65 0.85 0.59 0.52 (0.10~2.75) 0.444 入院时心率(连续变量) 0.02 0.02 1.42 1.02 (0.99~1.07) 0.233 HBO疗程(以短疗程为参照) 1.33 0.57 5.37 3.76 (1.23~11.55) 0.021 关节活动受限(以无为参照) -0.10 0.61 0.03 0.90 (0.27~2.99) 0.868 PSH发作时出汗(以无为参照) 1.30 0.54 5.80 3.69 (1.28~10.65) 0.016 PSH发作时肌张力增强(以无为参照) 0.55 0.58 0.91 1.73 (0.56~5.35) 0.339 PSH: 同表 1 -
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