作者投稿
专家审稿
编辑办公
邮件订阅
RSS
Meta-Analysis of the Effect of Resistance Exercise Prescription on Glucose and Lipid Metabolism in Overweight and Obese Adults
-
摘要:目的
探讨抗阻运动对超重或肥胖成年人群糖脂代谢的效果，以期为临床制订合适的抗阻运动方案提供依据。
方法系统检索PubMed、Cochrane Library、EmBase、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊全文数据库从建库至2023年12月31日抗阻运动对超重和肥胖人群糖脂代谢影响的相关文献。文献类型限定为随机对照试验，其中试验组的运动干预包含抗阻运动，对照组不包含抗阻运动。由2名研究人员按照纳入与排除标准对文献进行筛选，并提取相关数据。采用RevMan 5.3软件对纳入文献进行Meta分析，采用漏斗图评估文献发表偏倚情况。
结果共纳入17篇文献，700例研究对象，其中试验组351例，对照组349例。Meta分析结果显示，与对照组比较，试验组糖化血红蛋白[SMD(95% CI)=-0.30(-0.53~-0.07)，P=0.010]、空腹血糖[SMD(95% CI)=-0.58(-0.90~-0.26)，P＜0.001]、胰岛素抵抗指数[SMD(95% CI)=-0.90(-1.42~-0.38)，P＜0.001]、低密度脂蛋白胆固醇[SMD(95% CI)=-0.28(-0.53~-0.04)，P=0.020]水平降低。亚组分析显示，采用单纯抗阻运动和抗阻-有氧运动混合运动模式的试验组糖代谢水平均低于对照组(P均＜0.05)；抗阻运动对亚洲人群(I2=57%)的糖代谢影响异质性较高加索(I2=76%)和其他人群(I2=94%)小，且糖代谢指标下降水平显著[SMD(95% CI)=-1.15(-1.73~-0.57), P＜0.001]。
结论抗阻运动可显著降低超重或肥胖成年人群的糖脂代谢水平。
Abstract:ObjectiveTo explore the effect of resistance exercise on glycolipid metabolism in over-weight or obese people, with the aim of providing reference for the clinical development of appropriate resistance exercise programs.
MethodsPubMed, Cochrane Library, EmBase, Web of Science, CNKI, Wanfang Data Knowledge Service Platform and VIP database were systematically searched to obtain the relevant literature on the effects of resistance exercise on glucose and lipid metabolism from the establishment of the library to December 31, 2023 in overweight and obese populations. The type of literature was limited to randomized controlled studies in which the exercise intervention included resistance exercise in the test group but did not include resistance exercise in the control group. The literature was screened by 2 researchers according to inclusion and exclusion criteria and relevant data were extracted.Meta-analysis of included literature was performed using RevMan 5.3 software, and publication bias was assessed using funnel plots.
ResultsA total of 17 papers and 700 study subjects were included, with 351 cases in the test group, and 349 cases in the control group.Meta-analysis results showed that compared with the control group, the glycosylated hemoglobin of the test group with resistance exercise[SMD (95% CI) =-0.30(-0.53--0.07), P=0.010], fasting blood glucose[SMD (95% CI)=-0.58(-0.90--0.26), P < 0.001], insulin resistance index[SMD (95% CI) =-0.90 (-1.42--0.38), P < 0.001], and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C)[SMD (95% CI) =-0.28 (-0.53--0.04), P=0.020] levels were reduced.Subgroup analysis showed that the glucose metabolism levels of the test group with only resistance exercise and a combination of resistance-anaerobic exercise were significantly lower than those of the control group(both P < 0.05).The heterogeneity of the effect of resistance exercise on glucose metabolism in Asian populations(I2=57%) was smaller than that in Caucasion(I2=76%) and other populations(I2=94%), and the level of decrease in glucose metabolism indexes was significant[SMD(95% CI)=-1.15(-1.73--0.57), P < 0.001].
ConclusionResistance exercise can significantly reduce the level of glycolipid metabolism indexes in overweight or obese people.
-
Keywords:
- resistance training /
- overweight /
- obesity /
- glucose and lipid metabolism /
- Meta analysis
-
孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)简称孤独症，是一组发病于儿童早期的神经发育障碍性疾病，其主要特征为社交沟通障碍、兴趣狭隘和重复刻板行为[1]。除神经系统症状外，ASD患儿亦存在许多共患病，特别是便秘、腹痛等胃肠道症状高发，提示其存在胃肠道功能失调[2]，且有证据表明ASD患儿的胃肠道问题与神经精神症状严重程度显著相关[3]。虽然目前ASD的病因尚不明确，但肠道菌群在ASD发病中的作用近年来受到高度关注[4]。肠道微生态重建对ASD的核心症状和胃肠道症状均具有明显改善作用，进一步支持肠道菌群紊乱可能是ASD的重要潜在发病机制之一[5]。
维生素D是人体内重要的微量元素，除调节钙磷代谢进而影响骨骼健康外，活性维生素D还可通过维生素D受体(vitamin D receptor，VDR)发挥调节代谢和免疫系统的作用[6]，VDR不仅存在于多种免疫细胞[7]，亦在小肠和结肠中高表达[8]。肠道菌群通过调节维生素D的吸收和羟化，与维生素D相互影响，维持肠道黏膜稳态[9]。
ASD患儿普遍存在维生素D缺乏情况，研究发现补充维生素D可改善ASD患儿的临床症状[10]。为进一步研究维生素D缺乏对ASD患儿肠道菌群的影响，本研究将探讨ASD患儿维生素D正常与缺乏状态下的肠道菌群差异，以及血清总25-羟维生素D[total 25-hydroxyvitamin D，T-25(OH)D]水平与肠道菌群的相关性。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性收集2019年10月至2022年2月于北京协和医院风湿免疫科门诊就诊的1~12岁ASD患儿临床资料。纳入标准：由经验丰富的临床医生采用美国精神病学会发布的精神疾病诊断统计手册第五版(Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders-fifth edition，DSM-5)[11]ASD诊断标准，以及儿童孤独症评定量表(childhood autism rating scale，CARS) 对患儿进行评估，明确诊断为ASD。排除标准：(1)同时诊断为其他神经精神疾病或严重躯体性疾病；(2)粪便采样前1个月内使用各类抗生素及其他对肠道微生物有影响的药物或干预措施；(3)血清T-25(OH)D检测前近3个月内补充维生素D治疗；(4)血清T- 25(OH)D检测和粪便样本采样时间间隔超过14 d；(5)病史资料不完整或缺少宏基因组数据。
本研究已通过北京协和医院伦理审查委员会审批(审批号：ZS-1393)，并豁免患者知情同意。
1.2 研究方法
1.2.1 ASD严重程度及共患病的评估
根据CARS评分将ASD患儿分为轻—中度(CARS 30~35分)和重度(CARS≥36分)，并由门诊医生评估患儿是否存在以下情况：(1) 胃肠道症状：便秘、腹痛、嗳气、腹泻和大便恶臭等，除外肠道感染、免疫异常、炎症性肠病、肠易激综合征、结肠疾病等；(2)挑食：仅吃某些种类食物，抗拒新种类食物；(3)兴奋：很难保持静止、集中注意力等；(4)过敏：过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、哮喘、特应性皮炎等病史；(5)情绪问题：易激惹、攻击行为、焦虑障碍等。
1.2.2 血清维生素D水平检测及分组
通过静脉穿刺将空腹血样采集至含有促凝剂的试管中，样品采集后送至北京协和医院检验科进行检测。采用液相色谱串联质谱法检测血清T- 25(OH)D水平[14]。根据血清T- 25(OH)D水平将研究对象分为维生素D正常组[T-25(OH)D＞30 μg/L]、不足组[20 μg/L≤T-25(OH)D ≤30 μg/L]和缺乏组[T-25(OH)D＜20 μg/L][12-13]。
1.2.3 粪便样本宏基因组测序
留取患儿新鲜粪便样本，立即置于干冰中保存，之后转运冻存于-80 ℃冰箱，集中进行粪便宏基因组测序。
根据MO-BIO PowerSoil DNA提取试剂盒(Carlsbad，CA，U.S.)操作流程从粪便样本中提取DNA。在50 μL洗脱缓冲液中洗脱，采用凝胶电泳方法进行样本质检和质量级别的判定。所有DNA文库的构建均根据NEB Next Ultra DNA library prep kit (New England Biolabs，Ipswich，MA，USA)试剂盒(根据DNA起始量大于100 ng的步骤进行)的实验操作流程进行。每个样本加上可识别标签，并将等量的标签文库用于测序。所有提取出来的样本DNA均置于-80 ℃冰箱保存以便进一步使用。
运用Agilent 2100 High Sensitivity DNA Kit (Agilent Technologies，Santa Clara，CA，USA)验证文库质量。采用ABI 7500 Real Time PCR System (Applied Biosystems，Waltham，MA，USA)对文库进行定量分析。应用Illumina Hiseq X Ten测序系统(Illumina，CA，U.S.)对制备好的文库进行双端PE×150 bp测序，并从原始数据中丢弃有测序接头污染的序列及低质量序列。采用的质量等级为Sanger/phred33/Illumina 1.8+。
1.2.4 数据预处理
应用Trim galore(版本0.6.2)[15]去除接头和低质量reads(质量得分低于Q30)。质量控制后，采用Bowtie2(版本2.3.5.1)[16]与SAMtools(版本1.15.1)[17]和Bedtools(版本2.30.0)[18]识别和去除宿主人DNA序列(参考人hg38基因组)[19]，并将非宿主序列用于下游分析。
1.2.5 肠道菌群分析
采用MetaPhlAn(Metagenomic Phylogenetic Analysis) 3.0[20]进行肠道微生物群落组成分析，参数stat_ q设置为0.1，其余使用默认参数。MetaPhlAn为一种计算工具，依赖于从约17 000个参考基因组(约13 500个细菌和古细菌、约3500个病毒和约110个真核基因组)中鉴定独特的进化枝特异性标记基因，该计算工具以物种级分辨率提供每个微生物进化枝的相对丰度。过滤后的读数被映射至所有参考基因组序列，以确定人类粪便样本中存在的不同分类群及各分类群的丰度。
1.3 统计学处理
1.3.1 一般临床资料
采用SPSS 26.0软件进行统计学分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析；不符合正态分布的计量资料以中位数表示，组间比较采用Kruskal-Wallis H检验；计数资料以频数和百分数表示，组间比较采用卡方检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。
1.3.2 生物信息学分析
α多样性分析采用R软件的vegan包计算物种丰度(Richness)和香农指数(Shannon index)并绘制箱线图，通过Wilcoxon秩和检验比较组间差异，以P＜0.05为差异具有统计学意义。β多样性分析采用Metaphlan 3.0软件储存库中的UniFrac.R(metaphlan/utils/calculate_ UniFrac.R) 计算加权UniFrac距离，再采用主坐标分析(principal coordinates analysis，PCoA)降维。采用vegan包中的adonis函数进行置换多元方差分析(permutational multivariate analysis of variance，PERMANOVA)(置换999次)。R2越大说明该分组方案对差异的解释度越高，P＜0.05说明本次检验的可信度高。对超过50%样本量且相对丰度＞0.01%的分类群进行下游分析。线性判别分析效应大小(linear discriminant analysis effect size，LEfSe)[21]用于识别细菌分类群中的生物标志物(LDA score阈值设定＞2)。物种丰度与血清T- 25(OH)D水平的相关性分析采用Spearman相关性分析，fdr＜0.1(Benjamini-Hochberg法)说明两检验变量具有相关性。
2. 结果
2.1 一般临床资料
2019年10月至2022年2月于北京协和医院风湿免疫科门诊就诊的1~12岁ASD患儿共148例，其中血清T- 25(OH)D检测和粪便样本采样时间间隔超过14 d的患儿85例，3个月内补充维生素D的患儿11例，病史资料不完整或缺少宏基因组数据的患儿6例，排除以上不符合纳入标准的病例，最终纳入ASD患儿共46例。按照血清T- 25(OH)D水平将其分为3组，维生素D正常组、不足组、缺乏组患儿分别为15例、16例、15例。血清T- 25(OH)D均值在维生素D正常组为(35.940±3.503)μg/L，维生素D不足组为(25.513±2.852)μg/L，维生素D缺乏组为(14.880± 4.056)g/L。轻-中度ASD患儿14例(30.4%)，重度32例(69.6%)。3组患儿在性别、年龄、病情严重程度和共患病方面的详细资料见表 1。
表 1 ASD患儿一般临床资料组别 男性[n(%)] 年龄(x±s，岁) CARS评分(x±s) 重度ASD[n(%)] 维生素D正常组(n=15) 12(80.0) 3.20±1.859 39.00±5.928 10(66.7) 维生素D不足组(n=16) 11(68.8) 3.44±1.459 41.69±6.681 12(75.0) 维生素D缺乏组(n=15) 11(73.3) 4.40±1.056 39.67±6.619 10(66.7) 组别 胃肠道症状[n(%)] 挑食[n(%)] 兴奋[n(%)] 过敏[n(%)] 情绪问题[n(%)] 维生素D正常组(n=15) 15(100) 12(80.0) 15(100) 14(93.3) 12(80.0) 维生素D不足组(n=16) 15(93.8) 15(93.8) 16(100) 12(75.0) 14(87.5) 维生素D缺乏组(n=15) 15(100) 13(86.7) 15(100) 12(80.0) 13(86.7) ASD: 孤独症谱系障碍；CARS：儿童孤独症评定量表 2.2 菌群多样性分析
采用MetaPhlAn 3.0在46份粪便样本中鉴定出516种细菌，属于172个属、70个科、38个目、23个纲和11个门。在α多样性分析中，将维生素D正常组、不足组和缺乏组的物种丰度和香农指数进行两两比较，差异均无显著统计学意义(P＞0.05，图 1)。在β多样性分析中，基于加权UniFrac距离的PCoA(图 2)，并采用PERMANOVA进行统计检验，发现3组间物种组成亦无显著统计学差异(P＞0.05)，详见表 2。
表 2 孤独症谱系障碍患儿肠道菌群β多样性分析分组 置换多元方差分析 R2 P 维生素D缺乏组比正常组 0.0387 0.291 维生素D不足组比正常组 0.0266 0.541 维生素D不足组比缺乏组 0.0316 0.382 2.3 菌群差异性分析
将低丰度分类群过滤后进行下游分析，经LEfSe分析，发现除门水平外，在纲、目、科、属、种水平共发现了差异性分类群19个，其中纲水平2个、目水平2个、科水平3个、属水平6个、种水平6个(图 3)。在种水平上，维生素D缺乏组沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)、Asaccharobacter celatus、Adlercreutzia equolifaciens、大肠埃希菌(Escherichia coli)丰度显著升高；而脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)、Hungatella hathewayi丰度显著降低(图 4)。
![]()
图 3 孤独症谱系障碍患儿肠道菌群差异分类进化树注：由内至外辐射的圆点代表了菌群由界至种的分类水平，不同水平上的每个圆点代表了该水平上的一个分类群，每个圆点的大小与该分类群的相对丰度成正比，红色圆点代表维生素D缺乏组中显著升高的分类群，绿色圆点代表维生素D正常组中显著升高的分类群，黄色圆点为无显著差异的分类群2.4 菌种与维生素D相关性分析
将包括门、纲、目、科、属、种在内的197个分类群与血清T- 25(OH)D水平进行Spearman相关性分析，发现脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis，r=0.42，fdr=0.073，P=0.004)与血清T- 25(OH)D水平呈正相关；而沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia，r=-0.45，fdr=0.055，P=0.002)、Adlercreutzia equoli-faciens(r=-0.44，fdr=0.055，P=0.003)与血清T- 25(OH)D水平呈负相关(图 5)。
3. 讨论
3.1 维生素D与肠道菌群的关系
维生素D对免疫系统影响广泛，也与人体肠道菌群变化相关。继往研究发现，维生素D可从以下两个方面影响肠道微环境：一是影响肠道黏膜上皮细胞的通透性，二是影响免疫细胞的分化和功能，进而影响肠道菌群结构。首先，活性维生素D [1，25-(OH)2D3] 与VDR作用，通过claudin2和claudin12调节紧密连接蛋白ZO1、ZO2水平，有助于维持上皮屏障结构的完整性[22]。其次，1，25-(OH)2D3可刺激多种细胞(包括单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和上皮细胞)产生抗菌肽，还可增强巨噬细胞的吞噬反应。除此之外，1，25-(OH)2D3对适应性免疫具有调节作用，可促进Treg细胞分化，还可抑制Th1和Th17细胞因子的产生、抑制B细胞增殖和分化[22-24]。因此，维生素D具有维持肠道屏障功能和免疫调节的作用。部分维生素D来源于食物，经肠道吸收和羟化[25]。研究发现，肠道微生物通过成纤维细胞生长因子23调节维生素D代谢[26]。因此，维生素D与肠道菌群关系密切，二者相互影响。
3.2 ASD患儿临床资料分析
本研究为回顾性分析，并非所有患者在采集粪便样本时，同步采集血样本检测血清T- 25(OH)D。考虑肠道清洗期大约2周左右[27]，故从148例就诊患儿中，排除了血、便采样时间间隔超过14 d的患儿85例。本研究聚焦于ASD患儿不同基线T- 25(OH)D水平下的菌群构成，故排除了血样本采集前3个月内补充维生素D的患儿。
有研究表明，维生素D缺乏的ASD患儿症状更重，而补充维生素D可改善部分症状[28-29]。由于本研究纳入的患儿中，重度ASD占大多数(69.6%)，且无补充维生素D相关病史，故未显现这一结果。在共患病评估方面，由于共患病在ASD患儿中较常见，尚无法从症状出现比例上发现差异。在未来研究中，建议采用量化共患病严重程度的问卷对患儿进行评估，如采用儿科胃肠道症状问卷评估ASD患儿的胃肠道症状等[30-31]。
3.3 ASD患儿肠道菌群分析
α多样性和β多样性分析提示，维生素D正常组、不足组和缺乏组的ASD患儿肠道菌群组内物种多样性和组间物种构成均无显著差异。提示影响ASD患儿的肠道菌种丰度和组成结构改变的因素更为复杂，而维生素D可能影响某些菌种的组成。
为寻找低维生素D水平的标记性物种，本研究仅对维生素D缺乏组与正常组进行LEfSe分析，结果发现，在维生素D缺乏组中，致病菌沃氏嗜胆菌的相对丰度显著升高，且其所属的进化分支嗜胆菌属(Bilophila)、脱硫弧菌科(Desulfovibrionaceae)、脱硫弧菌目(Desulfovibrionales)、δ-变形菌纲(Deltaproteobacteria)的相对丰度亦显著升高。δ-变形菌纲是一类硫酸盐还原菌，参与碳硫循环[32]。ASD患儿的肠道脱硫菌科丰度显著高于正常儿童[33-34]。有研究指出，ASD患儿的脱硫弧菌科丰度与粪便中的丙酸(propanoic acid，PPA)呈正相关[35]。进一步研究发现，脱硫弧菌能够产生PPA，PPA可通过血脑屏障，调节多巴胺等神经递质诱导ASD样行为[36]。此外，脱硫弧菌科还可产生有毒的硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)，H2S可减少肠黏液层的二硫键，从而破坏黏液屏障，导致上皮细胞暴露于细菌和毒素，可能导致肠道炎症[37]。更严重的是，沃氏嗜胆菌在无特定病原体的小鼠中可引起全身炎症[38]，证实沃氏嗜胆菌等脱硫弧菌可促发炎症反应。
此外，维生素D缺乏组中Adlercreutzia equolifaciens和Asaccharobacter celatus显著升高。有研究指出，Adlercreutzia equolifaciens与ASD患儿较差的社会行为之间存在关联[39]。Adlercreutzia equolifaciens和Asaccharobacter celatus能够产生植物激素雌马酚，雌马酚可能干扰正常的小胶质细胞功能[39-40]，提示其对神经系统存在潜在致病性。在体外实验中，雌马酚可诱导细胞内游离钙升高，进而使结肠癌细胞VDR表达增强[41]。但这两种细菌丰度升高是否引起肠道内雌马酚升高，进而增强维生素D的作用，或雌马酚通过“肠-脑轴”对中枢神经系统产生影响均尚未可知。维生素D缺乏组的大肠埃希菌亦显著升高，动物实验研究发现，维生素D缺乏易导致粘附侵袭性大肠杆菌诱导的肠上皮损伤[42]，提示维生素D缺乏情况下，大肠埃希菌的潜在致病性。
维生素D缺乏组中脆弱拟杆菌和Hungatella hathewayi显著降低。脆弱拟杆菌具有调节肠道炎症的作用[24]，作为一种益生菌在ASD患儿中显著减少[43]，给母体免疫激活后代口服脆弱拟杆菌，可改善其ASD相关的胃肠道症状和/或行为异常[44]。既往研究发现，补充维生素D与肠道脆弱拟杆数量增加相关[45]，但其与维生素D是否具有协同抗炎作用，目前尚缺乏相关研究支持。Hungatella hathewayi为革兰氏染色阳性、专性厌氧菌[46]，目前对其研究较少，益生或致病尚未可知[47-48]。
有趣的是，将所有水平菌群的相对丰度与血清T- 25(OH)D水平进行相关性分析发现，与血清T- 25(OH)D水平存在相关性的均为LEfSe分析中的标记性物种。沃氏嗜胆菌和Adlercreutzia equolifaciens与血清T- 25(OH)D水平呈负相关；而脆弱拟杆菌与血清T- 25(OH)D水平呈正相关。在既往研究中，不能产生1，25(OH)2D3的基因敲除小鼠肠道脱硫弧菌科的数量较多[49]，补充维生素D可增加肠道脆弱拟杆数量[45]，与本研究结果一致。因此，推测血清维生素D水平可能影响这些菌群在肠道内的定植。
4. 小结
本研究发现维生素D缺乏的ASD患儿肠道沃氏嗜胆菌、Adlercreutzia equolifaciens、Asaccharobacter celatus、大肠埃希菌丰度显著升高，而脆弱拟杆菌、Hungatella hathewayi丰度显著降低，提示ASD伴维生素D缺乏状态可能加重ASD患儿的肠道菌群紊乱。结合相关性分析结果，血清T-25(OH)D水平降低可使潜在的有害菌定植增加、益生菌定植减少，提示补充维生素D可能改善ASD患儿的肠道菌群紊乱，并治疗相关症状。但本研究样本量较小，未来可扩大样本量进一步验证，并深入挖掘维生素D对ASD患儿肠道菌群功能的潜在影响。
作者贡献：朱惠娟负责选题设计及写作指导；孙宇欣负责文献检索和论文撰写；郭晓湲负责文献检索和论文修改；陈适、潘慧负责对论文内容进行指导、审核。利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突 -
![]()
图 3 试验组与对照组BMI比较的森林图
BMI、①、②：同表 1
Figure 3. Forest plot of BMI in the experimental group and the control group
![]()
图 4 试验组与对照组HbA1c水平比较的森林图
HbAlc、①、②：同表 1
Figure 4. Forest plot of HbA1c levels in the experimental group and the control group
![]()
图 5 试验组与对照组FBG水平比较的森林图
FBG、①、②：同表 1
Figure 5. Forest plot of FBG levels in the experimental group versus the control group
![]()
图 6 试验组与对照组HOMA-IR水平比较的森林图
HOMA-IR、②：同表 1
Figure 6. Forest plot of HOMA-IR levels in the experimental group and the control group
![]()
图 7 试验组与对照组LDL-C水平比较的森林图
LDL-C、①、②：同表 1
Figure 7. Forest plot of LDL-C levels in the experimental group and the control group
![]()
表 1 纳入文献中RT对超重或肥胖成年人群糖脂代谢影响的基本特征分析
Table 1 Basic characteristic analysis of the impact of RT on glycolipid metabolism in overweight or obese adults in included literature
作者 国家/地区 时间(年) 例数(试验组/对照组) 年龄(岁) 健康状况及体质量状态 干预时间(周) 试验组干预方式 对照组干预方式 药物干预 观察指标 Ataeinosrat等[8] 伊朗 2022 15/15 27.5±9.4 无其他疾病；肥胖(BMI＞30 kg/m2或腰臀比＞0.6) 12 RT：固定器械，3次/周，3组动作，重复13次，持续70 min 不进行体育运动 无 FBG、HOMA-IR Baldi等[9] 新西兰 2003 9/9 48.3±2.5 2型糖尿病；肥胖[BMI: (35.4±3.2)kg/m2] 10 RT：可变重量器械，3次/周，上半身10组动作，下半身15组动作，重复12次 不进行体育运动 未知 HbA1c、FBG Banitalebi等[10] 伊朗 2019 17/18 30~65 2型糖尿病；超重或肥胖(BMI: 25~48 kg/m2) 10 AT：跑步或骑行20 min，RT：固定器械，共5组动作，每组动作由AT和RT顺次进行，3次/周，重复15次 不进行体育运动 未知 HbA1c、FBG、HOMA-IR Bonfante等[11] 巴西 2017 12/10 49.1±55.5 无其他疾病；超重或肥胖[BMI: (30.86±1.52)kg/m2] 23 AT：跑步或行走，RT：力量训练，共3组动作，每组动作由AT和RT顺次进行，每组训练60 min，3次/周 不进行体育运动 无 HbA1c、FBG、HOMA-IR、LDL-C Félix-Soriano等[12] 西班牙 2021 21/21 55~70 无其他疾病；超重或肥胖(BMI: 27.5~35 kg/m2) 16 RT：固定器械，共6组动作，2次/周 不进行体育运动 无 FBG、HOMA-IR、LDL-C Ho等[13]① 澳大利亚 2012 16/16 40~66 无其他疾病；超重或肥胖(BMI＞25 kg/m2) 8 RT：力量训练，重复8~10次，30 min/次，每周5次 不进行体育运动 无 HOMA-IR、FBG、LDL-C Ho等[13]② 澳大利亚 2012 17/16 40~66 无其他疾病；超重或肥胖(BMI＞25 kg/m2) 8 AT：15 min跑步机跑步，RT：15 min力量训练，AT和RT顺次进行，每周5次 AT：跑步机跑步，30 min 无 HOMA-IR、FBG、LDL-C Jamka等[14] 波兰 2021 41/44 50~60 无其他疾病；BMI≥30 kg/m2或腰围＞80 cm或体脂率≥32% 12 AT：25 min骑行耐力训练，RT：20 min自由负重，AT和RT顺次进行 AT：45 min骑行耐力训练 无 HbA1c、FBG、HOMA-IR、LDL-C Kadoglou等[15] 希腊 2012 26/26 61.3±2.1 2型糖尿病；超重或肥胖(BMI＞25 kg/m2) 12 RT：力量训练，训练前后10 min健身操热身，重复6~8次，60 min/次，3次/周 不进行体育运动 2组均口服降糖药 HbA1c、FBG、HOMA-IR、LDL-C Oh等[16] 韩国 2018 10/10 18~64 无其他疾病；超重或肥胖(BMI＞23 kg/m2) 8 RT：40 min固定器械和自由器械，AT：20 min跑步机跑步，5次/周 不进行体育运动 无 FBG、HOMA-IR Plotnikoff等[17] 加拿大 2010 27/21 55.0±12.0 2型糖尿病；超重或肥胖(BMI≥30 kg/m2) 16 RT：力量训练，8组动作，重复8~10次，3次/周 不进行体育运动 2组均口服降糖药 HbA1c、HOMA-IR、LDL-C Stensvold等[18]① 挪威 2010 11/11 50.2±9.5 代谢综合征；超重或肥胖[BMI: (31.9±4.1)kg/m2] 12 RT：43 min力量训练，2组运动，重复15~20次，3次/周 不进行体育运动 未知 HbA1c、FBG Stensvold等[18]② 挪威 2010 11/11 50.2±9.5 代谢综合征；超重或肥胖[BMI：(31.9±4.1) kg/m2] 12 AT：2次/周，RT：1次/周 AT：骑行或跑步，重复4次，3次/周 未知 HbA1c、FBG Tomeleri等[19] 巴西 2016 19/19 ≥60 无其他疾病；超重或肥胖(体脂率≥32%) 8 RT：自由器械和固定器械结合，3次/周，45~50 min/次，3组动作，重复10次 不进行体育运动 无 FBG、HOMA-IR、LDL-C Tomeleri等[20] 巴西 2018 22/23 ≥60 代谢综合征；超重或肥胖[BMI：(26.7±4.0)kg/m2)] 18 RT：45~50 min自由器械和固定器械结合，3次/周，3组动作，重复10次 不进行体育运动 未知 FBG、HOMA-IR Tseng等[21]① 中国台湾 2013 10/10 18~29 无其他疾病；超重或肥胖(BMI≥27 kg/m2) 12 RT：60 min固定器械，3组动作，重复12~15次，5次/周 不进行体育运动 无 FBG Tseng等[21]② 中国台湾 2013 10/10 18~29 无其他疾病；超重或肥胖(BMI≥27 kg/m2) 12 AT：跑步，每周5次，60 min/次，AT和RT每周交替进行 AT：跑步，每周5次，每次60 min 无 FBG 黄彩华等[22] 中国 2008 13/11 52.5±3.1 无其他疾病；超重或肥胖(BMI≥25 kg/m2) 24 AT：运动前30 min快走、慢跑、有氧健身操，后20 min RT(自由负重)，每周3次 不进行体育运动 无 FBG、HOMA-IR 任大昌等[23] 中国 2021 26/26 18~27 无其他疾病；超重或肥胖(BMI: 29.0~32.0 kg/m2，体脂率: 28%~31%) 12 RT：自由负重，3~4组动作，每组重复10次，2次/周 不进行体育运动 无 FBG、HOMA-IR 麻晓君等[24] 中国 2017 19/22 40~70 糖耐量受损；超重或肥胖(BMI≥24 kg/m2) 24 AT：弹力绳，10~15组动作，重复2~3次 不进行体育运动 无 HOMA-IR、LDL-C BMI(body mass index)：体质量指数；RT(resistance training)：抗阻运动；AT(aerobic training)：有氧运动；FBG(fasting blood glucose)：空腹血糖；HOMA-IR(homeostasis model assessment of insulin resistance)：稳态模型评估的胰岛素抵抗指数；LDL-C(low-density lipoprotein cholesterol)：低密度脂蛋白胆固醇；HbA1c(glycated hemoglobin)：糖化血红蛋白；①：试验组采用RT模式，对照组不进行体育锻炼；②试验组采用COM模式，对照组采用AT模式 
下载: 导出CSV
表 2 纳入文献的偏倚风险情况
Table 2 Bias risk status of included literature
作者 随机分配 分配隐藏 研究对象及实施者盲法 结果测量盲法 结果数据完整性 选择性报告偏倚 其他偏倚 Ataeinosrat等[8] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 Baldi等[9] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 Banitalebi等[10] 低风险 低风险 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 Bonfante等[11] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 Félix-Soriano等[12] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 Ho等[13] 低风险 低风险 高风险 不清楚 低风险 低风险 低风险 Jamka等[14] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 Kadoglou等[15] 低风险 低风险 低风险 不清楚 低风险 低风险 低风险 Oh等[16] 低风险 不清楚 高风险 不清楚 低风险 低风险 低风险 Plotnikoff等[17] 低风险 低风险 不清楚 高风险 低风险 低风险 低风险 Stensvold等[18] 低风险 低风险 高风险 不清楚 低风险 低风险 低风险 Tomeleri等[19] 低风险 不清楚 高风险 不清楚 低风险 低风险 不清楚 Tomeleri等[20] 低风险 低风险 高风险 低风险 低风险 低风险 低风险 Tseng等[21] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 黄彩华等[22] 低风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险 任大昌等[23] 低风险 不请楚 高风险 高风险 低风险 低风险 低风险 麻晓君等[24] 高风险 不清楚 不清楚 不清楚 低风险 低风险 低风险
下载: 导出CSV
表 3 试验组和对照组HbA1c水平的亚组分析
Table 3 Subgroup analysis of HbA1c levels between the experimental group and the control group
项目 亚组 文献数量(篇) 观察对象(n) 异质性检验 合并效应量 I2(%) P值 SMD(95% CI) P值 试验设计 RT vs. Con 4[9, 15, 17-18] 140 63 0.05 -0.21(-0.55~0.13) 0.220 COM vs. Con 2[10-11] 57 43 0.19 -0.63(-1.17~-0.09) 0.020 COM vs. AT 2[14, 18] 107 0 0.78 -0.25(-0.64~0.13) 0.190 运动周期 ≤12周 5[9-10, 14-15, 18] 234 45 0.11 -0.40(-0.66~-0.14) 0.003 ＞12周 2[11, 17] 70 0 0.57 0.01(-0.46~0.48) 0.970 健康状况 健康人群 2[11, 14] 107 0 0.85 -0.26(-0.64~0.12) 0.180 慢性病人群 5[9-10, 15, 17-18] 197 56 0.04 -0.29(-0.74~0.16) 0.210 年龄段 中年 5[9, 11, 14, 17-18] 217 0 0.70 -0.09(-0.36~0.17) 0.490 老年 1[15] 52 - - -0.82(-1.39~-0.25) - HbAlc、RT、AT：同表 1；Con：不进行任何形式的体育运动；COM：混合运动；SMD (standardized mean difference)：标准化均数差; -：未涉及
下载: 导出CSV
表 4 试验组和对照组FBG水平的亚组分析
Table 4 Subgroup analysis of FBG levels between the experimental group and the control group
项目 亚组 文献数量(篇) 观察对象(n) 异质性检验 合并效应量 I2(%) P值 SMD(95% CI) P值 试验设计 RT vs. Con 11[8-9, 12-13, 15, 17-21, 23] 399 71 ＜0.001 -0.81(-1.20~-0.42) ＜0.001 COM vs. Con 4[10-11, 16, 22] 101 13 0.330 -0.59(-1.03~-0.16) 0.008 COM vs. AT 4[13-14, 18, 21] 159 58 0.070 0.06(-0.48~0.59) 0.840 运动周期 ≤12周 12[8-10, 12-16, 18-19, 21, 23] 521 71 ＜0.001 -0.41(-0.74~-0.09) 0.010 ＞12周 4[11, 17, 20, 22] 139 85 ＜0.001 -1.09(-2.06~-0.11) 0.030 健康状况 健康人群 9[8, 11-13, 16, 19, 21-23] 333 73 ＜0.001 -0.49(-0.90~-0.08) 0.020 慢性病人群 5[9, 15, 17-18, 20] 185 84 ＜0.001 -0.76(-1.57~0.05) 0.070 年龄段 青年 3[8, 21, 23] 122 0 0.780 -1.08(-1.46~-0.69) ＜0.001 中年 7[9, 11, 13-14, 17-18, 22] 369 62 0.008 -0.15(-0.51~0.20) 0.400 老年 4[12, 15, 19-20] 177 85 ＜0.001 -1.06(-1.91~-0.21) 0.010 人种 亚洲人种 4[16, 22-24] 137 57 0.070 -1.15(-1.73~-0.57) ＜0.001 高加索人种 5[12, 14-15, 17, 20] 272 76 0.002 -0.28(-0.78~0.23) 0.280 其他人种 3[8, 10-11] 87 94 ＜0.001 -2.23(-4.51~0.06) 0.940 FBG、RT、AT：同表 1；Con、COM、SMD：同表 3
下载: 导出CSV
表 5 试验组和对照组HOMA-IR水平的亚组分析
Table 5 Subgroup analysis of HOMA-IR levels between the experimental group and the control group
项目 亚组 文献数量(篇) 观察对象(n) 异质性检验 合并效应量 I2(%) P值 SMD(95% CI) P值 试验设计 RT vs. Con 7[8, 12, 15, 17, 19, 23-24] 309 91 ＜0.001 -1.24(-2.07~-0.47) 0.003 COM vs. Con 4[10-11, 16, 22] 101 0 0.550 -0.67(-1.08~-0.27) 0.001 COM vs. AT 1[14] 85 - - 0.07(-0.35~0.50) 0.730 运动周期 ≤12周 6[8, 10, 12, 14-16] 264 91 ＜0.001 -0.98(-1.89~-0.08) 0.030 ＞12周 6[11, 17, 19, 22-24] 231 76 ＜0.001 -0.89(-1.47~-0.31) 0.002 健康状况 健康人群 7[8, 11-12, 14, 16, 22-23] 275 89 ＜0.001 -1.06(-1.89~-0.22) 0.010 慢性病人群 5[10, 15, 17, 19, 24] 220 81 ＜0.001 -0.78(-1.44~-0.12) 0.020 年龄段 青年 3[8, 17, 23] 130 95 ＜0.001 -2.05(-4.13~0.03) 0.050 中年 3[11, 14, 22] 121 75 0.020 -0.58(-1.42~0.26) 0.170 老年 3[12, 15, 20] 138 80 0.006 -0.55(-1.33~0.24) 0.170 人种 亚洲人种 4[16, 22-24] 137 57 0.070 -1.15(-1.73~-0.57) ＜0.001 高加索人种 5[12, 14-15, 17, 20] 271 76 0.002 -0.28(-0.78~0.23) 0.280 其他人种 3[8, 10-11] 87 94 ＜0.001 -2.23(-4.51~0.06) 0.060 HOMA-IR、RT、AT：同表 1；Con、COM、SMD：同表 3；-：未涉及
下载: 导出CSV
表 6 试验组和对照组LDL-C水平的亚组分析
Table 6 Subgroup analysis of LDL-C levels between the experimental group and the control group
项目 亚组 文献数量(篇) 观察对象(n) 异质性检验 合并效应量 I2(%) P值 SMD(95% CI) P值 实验设计 RT vs. Con 6[12-13, 15, 17, 19, 24] 253 88 ＜0.001 -0.52(-0.78~-0.25) ＜0.001 COM vs. Con 1[11] 22 - - -0.46(-1.31~0.40) 0.290 COM vs. AT 2[13-14] 118 0 0.570 0.19(-0.17~0.55) 0.310 运动周期 ≤12周 4[13-15, 19] 240 96 ＜0.001 -0.84(-1.03~-0.66) ＜0.00l ＞12周 4[11-12, 17, 24] 153 26 0.250 -0.30(-0.53~-0.08) 0.008 健康状况 健康人群 5[11-14, 19] 252 89 ＜0.001 -0.73(-1.57~0.12) 0.090 慢性病人群 3[15, 17, 24] 141 47 0.150 -0.35(-0.82~0.11) 0.140 年龄段 中年 3[11, 13, 17] 135 0 0.750 -0.15(-0.46~0.17) 0.360 老年 3[12, 15, 19] 132 97 ＜0.001 -0.97(-1.16~-0.78) ＜0.001 LDL-C、RT、AT：同表 1；Con、COM、SMD：同表 3；-：未涉及
下载: 导出CSV
-
[1] 曾强. 预防超重科学减肥[J]. 中华健康管理学杂志, 2013, 7(1): 2-3. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-0815.2013.01.002 Zeng Q. Preventing overweight and scientific weight loss[J]. Chin J Health Manage, 2013, 7(1): 2-3. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-0815.2013.01.002
[2] 张雷, 崔红月, 刘爱萍, 等. 高血压、糖尿病、血脂异常及代谢综合征与超重和肥胖关系[J]. 中国慢性病预防与控制, 2009, 17(6): 561-563. Zhang L, Cui H Y, Liu A P, et al. Association of hypertension, diabetes, dyslipidemia, and metabolic syndrome with overweight/obesity[J]. Chin J Prev Control Chronic Dis, 2009, 17(6): 561-563.
[3] 邢燕, 叶山东, 陈燕, 等. 超重和肥胖与糖代谢异常关系的临床研究[J]. 中华健康管理学杂志, 2014, 8(2): 135-136. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-0815.2014.02.018 Xing Y, Ye S D, Chen Y, et al. Clinical study on the relationship between overweight and obesity and abnormal glucose metabolism[J]. Chin J Health Manage, 2014, 8(2): 135-136. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-0815.2014.02.018
[4] Bays H E, Chapman R H, Grandy S, et al. The relationship of body mass index to diabetes mellitus, hypertension and dyslipidaemia: comparison of data from two national surveys[J]. Int J Clin Pract, 2007, 61(5): 737-747. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2007.01336.x
[5] Codella R, Ialacqua M, Terruzzi I, et al. May the force be with you: why resistance training is essential for subjects with type 2 diabetes mellitus without complications[J]. Endocrine, 2018, 62(1): 14-25. DOI: 10.1007/s12020-018-1603-7
[6] Sigal R J, Kenny G P, Boulé N G, et al. Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: a randomized trial[J]. Ann Intern Med, 2007, 147(6): 357-369. DOI: 10.7326/0003-4819-147-6-200709180-00005
[7] Higgins J P T, Altman D G, Gøtzsche P C, et al. The cochrane collaboration's tool for assessing risk of bias in randomised trials[J]. BMJ, 2011, 343: d5928. DOI: 10.1136/bmj.d5928
[8] Ataeinosrat A, Saeidi A, Abednatanzi H, et al. Intensity dependent effects of interval resistance training on myokines and cardiovascular risk factors in males with obesity[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2022, 13: 895512. DOI: 10.3389/fendo.2022.895512
[9] Baldi J C, Snowling N. Resistance training improves glycaemic control in obese type 2 diabetic men[J]. Int J Sports Med, 2003, 24(6): 419-423. DOI: 10.1055/s-2003-41173
[10] Banitalebi E, Kazemi A, Faramarzi M, et al. Effects of sprint interval or combined aerobic and resistance training on myokines in overweight women with type 2 diabetes: a randomized controlled trial[J]. Life Sci, 2019, 217: 101-109. DOI: 10.1016/j.lfs.2018.11.062
[11] Bonfante I L P, Chacon-Mikahil M P T, Brunelli D T, et al. Combined training, FNDC5/irisin levels and metabolic markers in obese men: a randomised controlled trial[J]. Eur J Sport Sci, 2017, 17(5): 629-637. DOI: 10.1080/17461391.2017.1296025
[12] Félix-Soriano E, Martínez-Gayo A, Cobo M J, et al. Effects of DHA-rich n-3 fatty acid supplementation and/or resistance training on body composition and cardiometabolic biomarkers in overweight and obese Post-Menopausal women[J]. Nutrients, 2021, 13(7): 2465. DOI: 10.3390/nu13072465
[13] Ho S S, Dhaliwal S S, Hills A P, et al. The effect of 12 weeks of aerobic, resistance or combination exercise training on cardiovascular risk factors in the overweight and obese in a randomized trial[J]. BMC Public Health, 2012, 12: 704. DOI: 10.1186/1471-2458-12-704
[14] Jamka M, Mądry E, Krzyżanowska-Jankowska P, et al. The effect of endurance and endurance-strength training on body composition and cardiometabolic markers in abdo-minally obese women: a randomised trial[J]. Sci Rep, 2021, 11(1): 12339. DOI: 10.1038/s41598-021-90526-7
[15] Kadoglou N P E, Fotiadis G, Athanasiadou Z, et al. The effects of resistance training on ApoB/ApoA-I ratio, Lp(a) and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes[J]. Endocrine, 2012, 42(3): 561-569. DOI: 10.1007/s12020-012-9650-y
[16] Oh M, Kim S, An K Y, et al. Effects of alternate day calorie restriction and exercise on cardio-metabolic risk factors in overweight and obese adults: an exploratory randomized controlled study[J]. BMC Public Health, 2018, 18(1): 1124. DOI: 10.1186/s12889-018-6009-1
[17] Plotnikoff R C, Eves N, Jung M, et al. Multicomponent, home-based resistance training for obese adults with type 2 diabetes: a randomized controlled trial[J]. Int J Obes (Lond), 2010, 34(12): 1733-1741. DOI: 10.1038/ijo.2010.109
[18] Stensvold D, Tjønna A E, Skaug E A, et al. Strength training versus aerobic interval training to modify risk factors of metabolic syndrome[J]. J Appl Physiol (1985), 2010, 108(4): 804-810. DOI: 10.1152/japplphysiol.00996.2009
[19] Tomeleri C M, Ribeiro A S, Souza M F, et al. Resistance training improves inflammatory level, lipid and glycemic profiles in obese older women: a randomized controlled trial[J]. Exp Gerontol, 2016, 84: 80-87. DOI: 10.1016/j.exger.2016.09.005
[20] Tomeleri C M, Souza M F, Burini R C, et al. Resistance training reduces metabolic syndrome and inflammatory markers in older women: a randomized controlled trial[J]. J Diabetes, 2018, 10(4): 328-337. DOI: 10.1111/1753-0407.12614
[21] Tseng M L, Ho C C, Chen S C, et al. A simple method for increasing levels of high-density lipoprotein cholesterol: a pilot study of combination aerobic- and resistance-exercise training[J]. Int J Sport Nutr Exerc Metab, 2013, 23(3): 271-281. DOI: 10.1123/ijsnem.23.3.271
[22] 黄彩华, 林建新, 高松龄, 等. 24周运动后肥胖绝经妇女血清脂联素水平及胰岛素抵抗的变化[J]. 中国运动医学杂志, 2008, 27(1): 48-51. DOI: 10.3969/j.issn.1000-6710.2008.01.012 Huang C H, Lin J X, Gao S L, et al. The effect of 24-week exercise program on serum adiponectin level and the insulin resistance in postmenopausal obese women[J]. Chin J Sports Med, 2008, 27(1): 48-51. DOI: 10.3969/j.issn.1000-6710.2008.01.012
[23] 任大昌, 李爱萍, 夏淑静, 等. 低负荷抗阻训练中运动肌血流限制对肥胖者的身体成分及胰岛素敏感度的影响[J]. 中国医药科学, 2021, 11(4): 151-154. DOI: 10.3969/j.issn.2095-0616.2021.04.040 Ren D C, Li A P, Xia S J, et al. Impacts of blood flow restriction of motor muscles on body composition and insulin sensitivity of obese people in low-load resistance training[J]. China Med Pharm, 2021, 11(4): 151-154. DOI: 10.3969/j.issn.2095-0616.2021.04.040
[24] 麻晓君, 戴霞, 陆丽荣, 等. 中等强度有氧和抗阻运动对超重及肥胖的糖调节受损患者血脂及胰岛素抵抗的影响[J]. 广西医科大学学报, 2017, 34(4): 534-537. Ma X J, Dai X, Lu L R, et al. Effects of moderate intensity aerobic and resistant exercises on blood lipid and insulin resistance in overweight and obese people with impaired glucose regulation[J]. J Guangxi Med Univ, 2017, 34(4): 534-537.
[25] 虎子颖, 张会峰, 秦灵芝, 等. 有氧运动对2型糖尿病患者认知功能及其相关危险因素的影响[J]. 中华物理医学与康复杂志, 2019, 41(1): 64-67. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2019.01.016 Hu Z Y, Zhang H F, Qin L Z, et al. Effects of aerobic exercise on cognitive function and related risk factors in patients with type 2 diabetes[J]. Chin J Phys Med Rehabil, 2019, 41(1): 64-67. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2019.01.016
[26] Stanford K I, Goodyear L J. Exercise and type 2 diabetes: molecular mechanisms regulating glucose uptake in skeletal muscle[J]. Adv Physiol Educ, 2014, 38(4): 308-314. DOI: 10.1152/advan.00080.2014
[27] Richter E A, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake[J]. Physiol Rev, 2013, 93(3): 993-1017. DOI: 10.1152/physrev.00038.2012
[28] 汪亚群, 楼青青, 嵇加佳, 等. 抗阻运动对糖尿病前期患者糖脂代谢的影响[J]. 中华物理医学与康复杂志, 2015, 37(4): 294-297. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2015.04.015 Wang Y Q, Lou Q Q, Ji J J, et al. Effect of resistance training on glucolipid metabolism in a pre-diabetic population[J]. Chin J Phys Med Rehabil, 2015, 37(4): 294-297. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2015.04.015
[29] Nielsen A R, Pedersen B K. The biological roles of exercise-induced cytokines: IL-6, IL-8, and IL-15[J]. Appl Physiol Nutr Metab, 2007, 32(5): 833-839. DOI: 10.1139/H07-054
[30] Strasser B, Siebert U, Schobersberger W. Resistance training in the treatment of the metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of the effect of resistance training on metabolic clustering in patients with abnormal glucose metabolism[J]. Sports Med, 2010, 40(5): 397-415. DOI: 10.2165/11531380-000000000-00000
[31] Zheng H P, Qiao X N, Zhang Q, et al. The impact on glycemic control through progressive resistance training with bioDensityTM in Chinese elderly patients with type 2 diabetes: the PReTTy2 (Progressive Resistance Training in Type 2 Diabetes) trial[J]. Diabetes Res Clin Pract, 2019, 150: 64-71. DOI: 10.1016/j.diabres.2019.02.011
[32] 林乐涛, 董爱梅. 代谢综合征最适运动处方及其机制的研究进展[J]. 中国全科医学, 2016, 19(28): 3509-3512. DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2016.28.026 Lin L T, Dong A M. Research progress on the optimal exercise prescription of metabolic syndrome and its mechanism[J]. Chin Gen Pract, 2016, 19(28): 3509-3512. DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2016.28.026
[33] Eriksson J, Taimela S, Eriksson K, et al. Resistance training in the treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus[J]. Int J Sports Med, 1997, 18(4): 242-246. DOI: 10.1055/s-2007-972627
[34] Yang Z Y, Scott C A, Mao C, et al. Resistance exercise versus aerobic exercise for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis[J]. Sports Med, 2014, 44(4): 487-499. DOI: 10.1007/s40279-013-0128-8
[35] Roberts C K, Hevener A L, Barnard R J. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training[J]. Compr Physiol, 2013, 3(1): 1-58.
-
期刊类型引用(1)
1. 任姣姣，张茜，高红，齐晶，白瑞北，李红娟，王朝晖. 维生素D调节肠道菌群改善孤独症谱系障碍儿童临床症状. 中国妇幼健康研究. 2025(01): 74-80 . 
百度学术
其他类型引用(1)
计量
- 文章访问数: 115
- HTML全文浏览量: 20
- PDF下载量: 14
- 被引次数: 2
