休克，应该已经是临床医生耳熟能详的概念，早已有明确的诊断标准和规范的治疗流程。从机制上讲，休克定义的一端是循环血流，另一端是细胞、器官功能，休克的治疗起始于循环系统。但是，曾经多年，循环系统的血流无法构成完整的临床治疗环路，右心与肺循环像是被遗忘的角落。

如果说临床医生从解剖位置上不知道右心与肺循环，一定会被人嗤之以鼻。但是，对右心与肺循环功能在休克中的准确定位，临床上却常是认知朦胧。多年来右心一直被遮挡在左心光环之后的阴影里，有限的监测指标严重制约了对右心功能的理解。从而，潜移默化地形成了“以左心室代表整个心脏”的认识误区，肺循环也顺理成章地被忽视。再进一步，对右心的忽视，影响了对左心功能更深层次的发掘，更不容易理解右心室竟然可以“恃弱凌强”的高压态势降服左心室，乃至失去了深入理解整个循环系统功能的重要角度和途径。临床上常说的所谓“顽固性休克”也多源于此，或与这个被遗忘的角落有关。

20多年前，我们发表的论文《感染性休克时右心功能的改变及其临床意义》(Right ventricular function of patients with septic shock: clinical significance)^[1]，阐述了临床血流动力学研究的初步结果。虽然论文病例数量有限且仅为观察性研究，但却通过特异性指标的动态变化，发现了右心与肺循环的血流动力学变化特点。据此，我们提出了“右心为主导”的休克治疗原则。时至今日，随着相关研究的陆续发表，新的理念及治疗方法被临床不断验证。右心与肺循环的关键地位已经不仅限于感染性休克，而涉及到几乎所有类型的休克治疗。右心与肺循环已经从幕后走到台前。

1.   右心与肺循环的血流动力学特点

虽然多年来临床上一直习惯于用左心与体循环功能概括整体的循环功能，但是，右心与肺循环由于组织结构、生理功能基础不同，在休克时的变化以及对治疗的反应和左心与体循环却有着明显的不同。

右心室肌层较薄，收缩力较弱，不像左心室那样具有大量的环形肌层。因此，右心室有着较高的顺应性，容积增大时压力增加并不明显，但右心室却需完成与左心室相同的输出量，提供左心室必要的前负荷。右心室收缩或舒张主要是沿长轴运动，适合克服较低阻力的射血，而难以承受过高的后负荷。右心的低压力状态是静脉回心血量的基本保障，起到对循环系统整体功能的调节作用。一旦右心室内部压力升高，不但影响静脉回心血量，且出现室间隔左移，压迫左心室，降低左心室舒张末期容积，增加左心室舒张末期压力。

肺循环同样是一个低压系统。与体循环血管系统不同，肺动脉主干在距右心室很近距离处即开始分枝，很快形成末端血管网，血管总截面积迅速增大。右心室射出的搏动血流可以直接流向毛细血管网。这种血管容积、截面积的迅速增加为气体交换提供了必要的基础，保证了肺循环较高的顺应性。即使是在循环血量大幅度变化时，肺循环压力也可保持稳定。肺循环的这种特点不仅降低了右心室的后负荷，而且保证了肺脏的血流自身调节作用。“气来血来，气走血走”是肺循环血流运动的基本模式，呼吸运动也是循环系统功能的重要组成部分^[2]。

无论结构还是功能，右心室与左心室均明显不同，但却承担着同样的输出量; 肺循环的低压系统，是体循环血流的必经之路。这些不同，必然导致对相同的损伤因素、相同的干预措施出现不同反应。尤其可怕的是，共同的流量结果，常常掩盖了休克损伤的真实部位、程度，误导了临床治疗的抉择。

2.   “右心为主导”原则的产生

休克分为低容量性、心源性、分布性和梗阻性4种类型，其中分布性休克通常表现为心输出量不变或增加、外周阻力降低。由此，组织灌注不良的原因似乎很容易被归咎于外周阻力的降低，而液体复苏、血管收缩药物也就成为此类休克的常规治疗。这里所依据的外周阻力，通常来自于左心室与体循环，而治疗干预却作用于整个循环系统。其中，右心室与肺循环的变化实际上被临床所遗忘。

我们当年的工作是对感染性休克患者的血流动力学特点进行连续观察。观察开始于休克发生的24 h之内，直至血流动力学稳定或患者死亡。应用射血分数/容量型肺动脉漂浮导管和心脏超声分别对左、右心室功能进行连续测量，并同步测量胃黏膜pH值(intramucosal pH，pHi)、计算氧输送及相关指标。结果发现，心输出量的维持明显依赖于右心功能。存活组的每搏输出量指数及右心室射血分数明显高于死亡组，肺循环阻力指数明显低于死亡组; 而两组之间的左心室射血分数、体循环阻力指数却无明显差异。同时，存活组的左心室舒张末期容积指数(left ventricular end-diastolic volume index，LVEDVI)逐渐升高; 而死亡组的LVEDVI则一直保持在较低水平。同时还发现，LVEDVI与肺动脉嵌顿压无相关性; 右心室舒张末期容积指数与右心房压亦无相关性; 氧输送、pHi的变化与预后明显相关。

我们发现，右心功能的损害在感染导致的分布性休克早期就已经出现。在液体复苏后，右心室功能和肺循环阻力是影响心输出量的决定性因素，而且直接影响预后。患者的预后与左心的功能相关性不大。该发现与当时临床一直沿用的以左心室与体循环功能替代循环系统的整体功能明显不同。如果继续根据反映左心室与体循环功能的指标进行治疗，不仅无效，甚至加速病情的恶化。因此，我们提出了“右心为主导”的休克治疗原则。

“右心为主导”的治疗原则，是指休克的临床治疗以右心功能作为切入点; 根据针对性的监测指标，分别评估左、右心室的功能变化和相互作用关系; 并以流量指标优先，连续、动态地进行目标导向性的定量治疗。

3.   相关工作及后续进展

“右心为主导”原则的提出，直接源于我们的临床研究，也基于其他一些相关研究工作的结果。这些相继出现的研究结果不断拓展了对右心功能的理解，夯实了临床应用的理论基础，提升了临床可操作性。由于血流动力学变化的特殊性，右心室面向肺动脉，可以作为肺循环功能的临床窗口; 面向腔静脉，能够直接影响静脉回流; 而本身也会以特有的方式影响左心室功能。由此，“右心为主导”的原则为临床治疗曾经不连续的血流通路架起了桥梁。

3.1   前负荷与右心室

对于前负荷的作用，右心室的收缩功能并不像左心室那样依赖Starling定律。实际上，Starling当年的研究是将心脏作为一个整体，发现心肌的收缩力与收缩的初长度呈正相关^[3]。与左心室不同，右心室只有在非生理状态下Starling机制才会发生作用，而且程度有限，通常不超过30%^[4]。心室内的张力增加可导致右心室急性扩张，压力迅速传递至右心房，导致原本低水平的中心静脉压(central venous pressure, CVP)明显升高，严重影响静脉回流。因此，若根据Starling定律，通过提高右心室舒张末期容积(right ventricular end-diastolic volume，RVEDV)调整前负荷，则静脉回流更加减少，即心输出量下降。

随着新监测技术的出现，“右心为主导”原则的临床可操作性也在不断增强。Pinsky等^[5]发现，RVEDV与右心室收缩末期容积(right ventricular end-systolic volume，RVESV)具有明确的线性相关关系，而与右心室射血分数呈负相关，同时，每搏输出量并不随RVEDV的增加而增加。换言之，增加右心室的前负荷并不能增加右心室的做功。同时期的相关研究工作不但证明了RVEDV与RVESV的相关性，而且可以计算出相似的相关系数^[6]。这些研究工作结果强烈提示，在正常生理状态下，右心室的舒张期充盈主要是由非张力性容量完成，容积的增加并不对心室壁产生张力。在RVEDV增加的过程中，右心室心肌收缩的初长度并不被拉伸，收缩力也未得到相应增加^[7]。只有在非生理情况下，右心室的舒张期充盈才会出现张力性容积; 如果发生右心室心肌肥厚，则应该被认为是“右心室左心化”的表现。

右心室的这种机制是因为其固有的心肌做功已经足以保证向较低阻力的肺循环射血，同时，右心室舒张末期的低压力状态直接决定了CVP，降低了静脉回流的反向压力，提供低阻力、稳定的静脉回心血流。这是右心维持心输出量的重要机制。

3.2   CVP越低越好

根据右心血流动力学特点，保证足够的静脉回心血量是右心的基本功能。该理念改变了临床多年来对CVP的理解和应用，也由此带来了对其他相关指标的深入理解和临床拓展应用。

CVP已应用于临床多年，不仅因为其在床旁容易获得，且其直接与右心室舒张末期压力呈相关性。同时由于容积监测指标的缺失，临床医生习惯将CVP作为替代容量的指标，用于心脏前负荷管理。然而，我们的研究以及其他研究均未发现CVP与RVEDV之间的相关性，同时右心室的做功并不主要依赖容积改变，强烈提示CVP不仅不能代表容积，即使RVEDV增加也不能起到相应增加心肌收缩力的作用。从该位点出发，我们发表了系列研究结果。例如，《中心静脉压评估感染性休克患者容量反应性的应用》^[8] 《压力与容积指标在感染性休克合并心功能抑制时的临床意义》^[9]《中心静脉压在感染性休克所致急性肾损伤中的作用》^[10] 《中心静脉压的早期降低与感染性休克患者器官功能及预后的相关性》^[11]等。这些工作从不同角度证明，若仅将CVP用作压力指标，与容量截然分开，则为休克临床治疗展示了新的空间。

CVP主要受如下3个方面的影响：(1)右心室舒张末期压力。右心室的重要功能之一是维持CVP在低水平状态。只有在病理情况下，右心室才需要张力性容量，CVP才会升高。(2)静脉回流血量。过多的液体负荷增加静脉系统压力。(3)右心和腔静脉周围压力。无论何种原因导致CVP升高，都是一种非正常的生理状态。作为静脉回流的末端压力，若CVP升高，则静脉回流受阻，上游器官出现淤血，器官灌注压力降低。这些理念更新了对原有监测指标的临床认识，也将反映流量的指标引入右心的前负荷管理^[12]，并使休克时的液体复苏更具有临床可操作性^[13]。2015年，我们牵头制定并颁布了《重症血流动力学治疗——北京共识》，其推荐意见明确提出：“作为压力指标，CVP越低越好”^[14]。医务人员在休克治疗中的临床行为，也逐渐开始转变。

3.3   肺循环与肺功能

肺循环阻力与右心室功能的相互关联被临床知晓已经由来已久，但由于缺少定量监测指标，一直疏于临床的实际管理。随着“右心为主导”原则在休克治疗中的普遍应用，尤其是对CVP等指标的重新定义，对肺循环血流动力学的理解更加接近临床，相应的治疗方法也应运而生^[15]。

肺动脉压力的急性升高，如肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、机械通气等，可对右心室功能产生明显影响。右心室的变化程度几乎与肺动脉压的上升呈比例、同步出现。因此，右心室的急性扩大可以被用于肺动脉压力升高导致体循环血流改变的程度标志^[16]。随着重症超声在临床重症治疗中的广泛普及，超声检查已经不只是一种诊断技术，而逐渐成为重要的床旁监测方法^[17]，极大程度上实现了对右心和肺循环治疗方法的定量实施。临床上不仅可以监测肺动脉压力、肺循环阻力，获得混合静脉血气指标等，而且根据右心室-肺动脉耦合(Ees/Ea)对右心室与肺循环进行协调管理成为临床可能。

肺循环远端血管网主要分布于肺泡周围。肺泡内压力、容积的改变，包括肺顺应性、胸腔压力等因素的改变，均可引起肺循环阻力的明显改变^[18]。这些因素在休克时常同时出现。机械通气是休克常用的治疗方法，直接通过改变肺泡的压力和容积起到治疗作用。因此，倘若机械通气时忽略肺血流的改变，将会给休克带来灾难性的影响^[2]。根据“右心为主导”的治疗原则，呼吸机的临床应用不仅应遵守肺保护通气策略，而且应根据右心功能相关的血流动力学指标进行设置和调整^[19]。另外，肺循环血管也是大多数血管活性药物的重要作用位点，而且作用强度与体循环可以有巨大的差别。尤其是休克合并ARDS时，血管活性药物对右心与肺循环的影响应当作为治疗不可忽略的组成部分。

肺静脉由于行程较短、无静脉瓣且压力低，血流阻力通常也很小。也正是因为这些特点，左心房的压力容易沿静脉向上游传导至肺毛细血管网，影响肺泡周围的血流灌注及管腔内的净水压力。临床上发生肺水肿，临床医生易联想到“左心衰”，但是，休克时有多种原因都可以导致肺毛细血管内净水压力的升高，甚至肺水肿的起因可以来自于治疗干预。应用机械通气时，如果设置通气压力过高，导致肺循环阻力增加，胸腔内压增高; 右心室内压升高、急性扩张，以致发生室间隔左移压迫左心室; 左心室顺应性下降，舒张末期压力升高; 继而，左心房压力升高，肺循环回流阻力增加，肺毛细血管网静水压力升高，从而临床出现严重的肺水肿。这种情况在应用机械通气治疗的休克患者中发生率可超过60%^[20]。如若此时仅根据“左心衰”，甚至因为低氧而增加机械通气压力，则病情会进一步恶化。另外，撤离呼吸机时发生的“脱机性肺水肿”在临床上也时常发生。如果根据“右心为主导”的治疗原则，将右心与肺循环作为治疗的切入点，调整呼吸机设置条件，降低肺循环阻力，则有可能使病情走向好转。

4.   “右心为主导”不只是针对右心室

“右心为主导”的原则可用于所有类型的休克治疗，也包括左心室起因的心功能衰竭。以右心功能作为治疗的切入点，并非要摒弃原有针对左心的治疗。右心是整个心脏的组成部分，肺循环也是循环系统的组成部分，有着与体循环一样的血流量。“右心为主导”的原则恰恰弥补了原有治疗的不足，对原有指标重新认定，将常用的药物和疗法进行重新梳理，进而形成新的治疗方法和流程。

4.1   左心室功能

对由左心室功能衰竭直接引起的心源性休克，临床已经有一系列常规的治疗方法。但这些方法无一例外地同时对右心和肺循环也发生作用。甚至，其中的一些药物对右心或肺循环作用的程度更为强烈。医源性肺循环阻力增加使原本升高的右心室后负荷进一步增加; 扩大的右心室进一步降低了左心室的舒张、收缩功能; 升高的CVP导致静脉回心血量更加减少。另外，心源性休克经常发生循环容量中心性聚集，而非循环容量过多。脱水利尿似乎可缓解静脉淤血，但医源性低血容量不仅降低了心输出量，而且使正性肌力药物的副作用更为突出，促使病情走向不可逆。

这时，“右心为主导”的原则以流量指标为龙头，包括静脉回心血量、心输出量、氧输送等，对临床治疗方法重新排列、组合。以右心功能作为切入点，增加静脉回心血流。将右心与肺循环的功能指标相结合，并根据血流量调整容量负荷、设置呼吸机条件，稳定肺静脉血流量，保证左心室前负荷，由此甚至可以避免肺水肿的发生。在此基础上可增加左心室做功，保证基本的氧输送。只有这样，才有可能打断左、右心室之间的恶性循环，为原发病因的处理创造条件。另外，有研究发现，高达45%的心源性休克患者并非死于心输出量减少^[21]。这种“流量指标优先”的方法，还循环血流通路以完整，及时发现不同类型休克的转变，及时实现了对休克的目标导向治疗。

4.2   体循环功能

反映体循环功能的监测指标一直占据休克治疗的主要位置。血压的测量来自体循环，已经是临床治疗休克的重要依据。实际上，任何类型的休克都会出现血管张力改变，而且，肺循环与体循环血管张力的变化可以明显不同。休克时经常出现肺动脉压力升高，直接影响右心室功能^[22]。即使分布性休克时体循环阻力下降，肺循环阻力也可保持不变，甚至升高。如果按照体循环阻力下降应用血管收缩药物，肺循环阻力将进一步增加。而且在不同病情状态下，某些血管活性药物对肺循环的作用效果更强。由于肺循环也接受100%的心输出量，这时的肺循环阻力增加，则像是在循环血流通路上夹了一把钳子，产生与治疗背道而驰的效果。

“右心为主导”的原则将肺循环与体循环通过监测指标有机地连接在一起，使治疗药物的应用可以根据影响血流量的具体部位和程度进行及时调整，并形成完整的治疗流程。随着与右心、肺循环相关监测指标的增多和临床实践的积累，我们提出了右心功能衰竭的诊断标准^[23]，并颁布了《重症右心功能管理专家共识》^[24]。

5.   休克的器官化治疗

“右心为主导”的原则为休克治疗的发展提供了必要基础。今天的休克临床治疗，已经立足于血流动力学目标导向的个体化治疗，正在走向器官化治疗。休克的器官化治疗是指在整体组织灌注达标的基础上，以某个器官功能改善为目的，以导致器官功能改变的原因为目标的针对性治疗^[25]。

作为临床综合征，休克的定义虽几经发展，却始终离不开“细胞代谢需求”的内涵。功能相同或相关的细胞集团组成器官，功能递进的器官连接成系统，不同系统的相互关联构成了机体，因此休克的治疗也应该是在血流与细胞代谢之间的连续过程。这个过程的临床位点从大循环开始起步，逐步向细胞发展。血乳酸是目前休克临床治疗常用的目的指标，反映灌注相关的机体平均代谢改变。但即使是在乳酸水平达标后，由于每个器官受损程度不同、自身代谢不同、对血流的要求也不同，各个器官的灌注并未得到同样水平的复苏。这时就需要以器官灌注为导向进行治疗，尤其是针对那些休克中受损严重的器官。同时，应该看到，休克从来就不仅是大循环的问题，也不存在所谓的“微循环性休克”。甚至被认为是“细胞氧利用障碍”的感染性休克，也可随着组织灌注的改善而得到治愈率的提高。

器官根据自身代谢的需求控制血流量。这个功能维持了器官血流的稳定状态，被称为器官血流自身调节。或者说，器官血流量应该不依赖灌注压的改变而变化。由此，灌注流量-压力曲线中的平台期不仅为休克器官化治疗提供了理论目标，而且提供了临床可操作性^[26]。临床血流动力学已经可以通过监测指标对器官血流变化进行部分解读。尤其是局部血流测量、重症超声、组织氧含量相关指标监测等方法的临床广泛应用，促进了器官化血流动力学治疗的系统性发展。针对心脏、肾脏^[27-28]、肺脏、脑和肠系膜器官^[29]等的休克治疗流程已经初具规模。休克的治疗需面对每一个器官，才能成为更完整的机体。

休克的临床治疗，首先是一个连续与动态、目标导向的定量治疗过程。从大循环到微循环，从循环血流到器官灌注，从细胞功能到线粒体代谢，我们离休克治疗的最终目的仍然遥远，而对右心的深刻理解是一段重要的必经之路。