胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性

罗攀, 徐杨

罗攀, 徐杨. 胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性[J]. 协和医学杂志, 2021, 12(3): 391-395. DOI: 10.12290/xhyxzz.20200074
引用本文: 罗攀, 徐杨. 胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性[J]. 协和医学杂志, 2021, 12(3): 391-395. DOI: 10.12290/xhyxzz.20200074
LUO Pan, XU Yang. Correlation Between Gastric Polyps and Helicobacter Pylori Infection[J]. Medical Journal of Peking Union Medical College Hospital, 2021, 12(3): 391-395. DOI: 10.12290/xhyxzz.20200074
Citation: LUO Pan, XU Yang. Correlation Between Gastric Polyps and Helicobacter Pylori Infection[J]. Medical Journal of Peking Union Medical College Hospital, 2021, 12(3): 391-395. DOI: 10.12290/xhyxzz.20200074

胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性

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    徐杨 电话:0731-85295149,E-mail:13808432219xy@sina.com

  • 中图分类号: R573; R735.2

Correlation Between Gastric Polyps and Helicobacter Pylori Infection

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  • 摘要: 胃息肉是内镜检查常见病变之一,具有恶变潜能,其发生与多种因素相关,具体病因及发病机制尚不明确。研究发现,某些病理类型的胃息肉与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染存在相关性,Hp根除治疗对部分增生性息肉和腺瘤性息肉具有明显的预防作用,而胃底腺息肉则与Hp感染呈负相关。明确胃息肉与Hp感染的相关性,特别是Hp根除治疗对各种病理类型胃息肉产生何种影响尤为重要。本文将对胃息肉与Hp感染的相关性进行综述,以期为临床胃息肉及Hp感染管理提供参考依据。
    Abstract: Gastric polyps are one of the common lesions found in endoscopy, which have malignant potential. Its occurrence is related to many factors. The specific etiology and pathogenesis of gastric polyps are still unclear. Studies have found that certain pathological types of gastric polyps are related to Helicobacter pylori(Hp)infection. Hp-eradication therapy has a significantly preventive effect on partial hyperplastic polyps and adenomatous polyps, while gastric fundus polyps are negatively correlated with Hp infection. It is important to clarify the correlation between gastric polyps and Hp infection, as well as the impact of Hp-eradication treatment on various pathological types of gastric polyps. In this paper, we will review the relationship between gastric polyps and Hp infection to provide the basis for the clinical management of gastric polyps and Hp infection.
  • 胃息肉(gastric polyps,GPs)是指起源于胃黏膜或黏膜下层,突出于胃腔的宽基底或带蒂的隆起性病变,常在胃镜检查时被偶然发现,内镜检出率为2.0%~6.25%[1-3]。GPs具有一定的恶变倾向,其恶变风险与息肉的病理类型、直径大小等相关。目前,GPs的具体病因及发病机制尚不明确。我国为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率高发国家,Hp感染被认为与消化性溃疡、萎缩性胃炎、黏膜相关淋巴组织(mucosal-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤等多种消化道疾病相关。研究发现,某些病理类型的胃息肉(如增生性息肉、腺瘤性息肉)与Hp感染存在相关性[4-5],明确GPs的病因对预防其发生发展具有重要意义。本文将对GPs与Hp感染的相关性进行综述。

    GPs是较为常见的胃部病变,某些息肉的内镜特征可有助于诊断,但并非所有息肉样病变均可被定义为息肉,需经组织病理学进一步证实。根据组织病理学特征,GPs可分为非肿瘤性息肉和肿瘤性息肉[6]。非肿瘤性息肉主要包括胃增生性息肉(gastric hyperplastic polyps,GHPs)、胃底腺息肉(fundic gland polyps,FGPs)、胃炎性纤维性息肉、Peutz-Jeghers综合征息肉、胃幼年性息肉、Cronkhite-Canada综合征息肉。肿瘤性息肉主要包括胃腺瘤性息肉(gastric adenomatous polyps,GAPs)、神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumours,NETs)[6]。与结直肠息肉不同,大多数GPs属于非肿瘤性息肉。

    GHPs占GPs的25%~76%,通常在胃窦或胃体处以单个息肉形式出现,也可多发于胃内任何部位[7-9]。GHPs一般直径较小,有蒂或无蒂,表面光滑。根据息肉直径大小其占比分别为: <0.5 cm(47%)、0.6~0.9 cm(25%)、1~2 cm(18%)、2~3 cm(6%)、>3 cm(4%)[7]。若GHPs直径较大,表面呈现颗粒状结构及凹陷,则提示其存在恶变可能[7]。部分GHPs表面可见糜烂,难以与GAPs鉴别。

    目前普遍认为,GHPs的发生是由于胃小凹过度增生,而与腺体无明显关系[7]。组织学上,GHPs的特征为胃小凹扩大、伸长和弯曲,以及不同强度的间质(急性或慢性)肿胀与炎症反应。其炎性浸润常有淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞混合构成[10]。由于炎症细胞的存在,胃小凹上皮细胞常表现为明显的再生上皮改变。此外,息肉内可见肠上皮化生、异型增生,甚至局灶性癌变。我国最新研究发现,2.69%(30/1115)的GHPs存在异型增生或腺癌[11]

    FGPs是指胃底、胃体黏膜形成的单个或散发的多数广基半球形黏膜隆起,形态饱满,表面光滑。FGPs一般多发,直径较小,透明,无蒂,息肉周围胃黏膜正常[8]。组织学上,FGPs表现为胃底腺结构紊乱,如腺芽、腺体不规则扭曲、小凹状/腺状胃底腺囊肿、小凹缩短等[12]。FGPs也是GPs常见的病理类型。早期研究显示,GHPs在GPs中占比最高,但近年来FGPs在西方国家及我国部分地区人群中的数量显著增多[3, 13-14]。国内一项大型研究[9]发现,重庆地区近10年来GPs的病理谱发生了明显改变,GHPs在GPs中的占比呈逐年下降趋势,由2007年的66.39%下降至2016年的43.05%(P<0.001);而FGPs在GPs中的占比逐年上升,由2007年的25.04%上升至2016年的48.47%(P<0.001)。

    FGPs分为散发型和综合征型,其中散发型FGPs的发生可能与质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)的长期使用有关[15];而综合征型FGPs与家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)相关[1]。FAP是一种常染色体显性遗传病,以APC基因突变致结肠多发腺瘤性息肉为特征[16]。FAP患者通常存在上消化道病变,其中FGPs的发病率高达88%[16]。散发型FGPs很少出现异型增生(<1%),而在FAP患者中,44%~54%存在轻度异型增生[8]。若FGPs多发、直径>1 cm或出现异型增生,应行结肠镜检查以筛查FAP。

    GAPs是最常见的肿瘤性息肉,是公认的癌前病变。据报道,西方国家GAPs占GPs的0.5%~3.75%,而在胃癌高发的东亚地区(如韩国、日本、中国),GAPs可占GPs的9%~20%[17]。内镜下,GAPs通常单发于胃窦,也可存在于胃的其他任何部位,扁平或无蒂[8]。GAPs的直径差异较大,数毫米至数厘米不等。组织学上,GAPs由异常增生的上皮细胞组成,分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、幽门腺腺瘤,通常以萎缩性胃炎及肠上皮化生为背景出现[6]

    GHPs的发生一般与胃黏膜的局部炎性病变相关,与慢性胃炎,特别是Hp感染相关性胃炎关系密切。各种病理类型GPs的发病率随研究人群的不同而存在较大差异。在Hp感染率高发地区,GHPs更为常见[18-19]。近年来,西方国家及我国部分地区GPs患者中GHPs的占比减少,分析可能与Hp的感染率下降有关[9, 14, 20]。国内外研究均发现,GHPs患者中Hp感染率高于其他病理类型的GPs患者[14, 21]

    此外,Hp根除治疗有助于部分GHPs消退甚至治愈[22-24]。Nam等[4]研究发现,GHPs患者的Hp感染率为无息肉者的1.34倍;Hp持续阴性组与Hp根除组患者的息肉清除率是Hp持续阳性组的11.7倍。韩国最新开展了一项随机对照试验,将Hp感染的GHPs患者(息肉直径3~10 mm)随机分为Hp根除组(n=14)和非Hp根除组(n=13),所有患者均进行内镜随访以了解GHPs的消退情况(GHPs消失或体积缩小50%以上为消退),结果显示Hp根除组患者均出现息肉消退,且呈时间依赖性,平均消退时间为6.8个月,平均消失时间为9.8个月;而非Hp根除组患者未出现息肉消退,且部分患者息肉出现进展(P<0.001)[25]。这一研究表明Hp根除治疗可使GHPs消退甚至治愈,而Hp持续感染可能与部分GHPs进展有关。此外,在Hp感染下,高血糖会加速GHPs进展。研究表明,糖尿病具有炎症特性,可导致激素驱动性恶性肿瘤和癌前病变[26],而GHPs的发生与胃黏膜炎症相关。因此,在Hp感染的情况下,糖尿病的炎症特性可能加速GHPs进展。目前,尚无高血糖与GHPs相关性的报道。

    如前所述,GHPs具有恶变潜能,其恶变风险与息肉直径大小相关,指南推荐应完全切除直径>5 mm的GHPs[1, 27]。Hp感染并不特别诱导GHPs的恶性转化[11, 28]。有学者认为直径5~10 mm的GHPs无需切除治疗,因其恶变风险较低,且Hp根除治疗后息肉可能会出现消退或减少[8]。此外,GHPs在内镜切除术后具有一定的复发率。Kang等[29]的研究显示,在接受Hp根除治疗的GHPs患者中,Hp持续阳性组的息肉复发率高于Hp根除组,但差异无统计学意义(42.9%比21.7%,P=0.269);关于Hp的最终感染情况,Hp持续阳性组的息肉复发率明显高于Hp阴性组(42.9%比18.9%,P=0.031);多因素分析表明,Hp的最终感染状态是GHPs内镜切除术后复发的重要危险因素。

    以上研究表明GHPs的发生与Hp感染存在一定相关性,其机制可能为Hp感染后胃黏膜损伤引发一系列炎症反应,包括刺激细胞增殖、生长因子及原癌基因过表达、抑制细胞凋亡,从而导致GHPs的发生[30],而Hp根除治疗对GHPs产生明显的预防作用。因此,英国和美国胃肠病学学会强烈建议GHPs患者应行Hp根除治疗[1, 27]。2017年,我国《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》也将GHPs列入根除Hp感染的适应证[31]。有趣的是,Yu等[32]对2009至2018年我国青岛市市立医院行胃镜检查的109 150例患者进行回顾性分析,发现过去10年内GHPs的检出率逐步上升(r=0.95,P<0.001),而Hp感染率呈下降趋势(r=-0.76,P= 0.011),Hp感染与GHPs检出率呈负相关,其可能对GHPs产生保护作用(OR=0.66,95% CI:0.59~0.75)。显然,这种负相关与其他学者的研究结论相反,其研究结论与机制均有待进一步研究证实。

    研究表明,FGPs患者很少合并Hp感染,其Hp感染率明显低于非FGPs者,Hp感染与FGPs呈负相关[13, 33-35]。Mitsui等[16]报道1例FAP家系,母子3人均为FAP患者且存在相同的APC基因突变,其中兄妹2人Hp检测阴性,胃内可见多发的FGPs;而母亲Hp检测则为阳性,胃内未见FGPs发生,且Hp根除治疗6年后,行胃镜检查可见其胃内出现了多发的FGPs,提示综合征型FGPs的发生可能与Hp感染呈负相关。日本最新一项研究显示,Hp阴性组、Hp根除组和Hp持续阳性组患者FGPs的发生率分别为51.9%、12.0%和1.7%(P<0.001);Hp阴性组FGPs的发生风险为Hp持续阳性组的48.3倍;Hp根除组FGPs的发生风险为Hp持续阳性组的6.6倍;且在Hp根除组中,Hp根除时间越长,FGPs的发生风险越高[36]。这一研究表明Hp感染不仅与FGPs的发生呈负相关,且Hp根除治疗会增加FGPs的发生风险。

    分析其发生机制可能为Hp感染后产生某种蛋白酶降解胃黏液,防止胃底腺囊性扩张,对FGPs的发生产生了一定抑制作用[37];而Hp根除治疗后,随着时间的推移,胃黏膜炎症得以改善,有助于胃底腺功能的恢复,从而导致FGPs的发生。我国人口基数大,Hp感染率高,Hp根除治疗是否增加FGPs的发生风险亟待大样本研究进一步证实。

    研究表明,Hp根除治疗有助于部分GAPs的消退。Sukuzi等[5]对27例接受Hp根除治疗的GAPs患者进行长期随访,平均随访时间为91.9(44~181)个月,结果发现12个(44.4%)GAPs病变出现了内镜下消退,其中7个(25.9%)病变出现了组织学消退,从Hp根除治疗到GAPs完全消退的平均时间为19.9个月。Kitamura等[38]研究发现,Hp根除治疗后,胃癌病变表面出现一种典型的低级别异型性上皮,该上皮不表达Ki-67,其缺失表明这种低级别异型性上皮缺乏增殖能力。因此,Hp根除治疗可能导致GAPs细胞增殖信号发生改变,使其退化。

    Bae等[39]对2089例接受内镜切除术的GAPs及早期胃癌患者进行回顾性分析,评估患者术后GAPs及早期胃癌的复发率。结果显示,Hp阴性组、Hp根除组、Hp持续阳性组患者的复发率分别为5.1%、6.0%、17.0%;Hp阴性组与Hp根除组患者的复发率比较差异无统计学意义(P=0.508);Hp持续阳性组的复发风险分别是Hp阴性组和Hp根除组的3.6倍和2.8倍。该研究表明,Hp持续感染是GAPs及早期胃癌患者内镜切除术后复发的危险因素,而Hp根除治疗可降低GAPs的复发风险。

    目前,单纯关于GAPs与Hp感染相关性的研究较少。鉴于GAPs在我国GPs患者中占有较大比例,且其癌变风险较高,应加强该领域相关研究,进一步明确二者间的关系。

    目前研究显示,GHPs、FGPs和GAPs均与Hp感染存在相关性。Hp根除治疗可使部分GHPs消退甚至治愈,Hp持续感染是GHPs内镜切除术后复发的危险因素;但也有研究证实GHPs与Hp感染呈负相关,Hp感染可能对GHPs产生保护作用,因此GHPs与Hp感染的相关性有待进一步研究证实。FGPs与Hp感染呈负相关,且Hp根除治疗可增加FGPs的发生风险,但后者相关研究报道较少,需更多临床研究证实。Hp根除治疗可使部分GAPs消退,并降低其内镜切除术后的复发风险,目前单纯关于GAPs与Hp感染相关性的研究较少,需更多研究进一步明确二者间的关系。其他病理类型的GPs发病率较低,与Hp感染相关性的研究非常少见,多为个案报道,其相关性尚不确定。明确GPs与Hp感染的相关性,特别是Hp根除治疗对各种病理类型GPs产生何种影响尤为重要,可为GPs及Hp感染管理提供临床决策依据。

    作者贡献:罗攀负责查阅文献、撰写及修改文章;徐杨负责选题设计、审校文章。
    利益冲突  无
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出版历程
  • 收稿日期:  2020-03-10
  • 录用日期:  2020-04-15
  • 刊出日期:  2021-05-29

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